[拼音]：changgengzu
[外文]：intestinal obstruction
自空肠起点至直肠之间任何一段肠管的肠内容物运行受阻。表现为受阻部位以上的肠管扩张、肠内容物积存和蠕动功能紊乱，出现腹痛、腹胀、呕吐、不能排气和排便等症状。肠梗阻的发病有缓、急之分。急性肠梗阻很常见，发病率仅次于急性阑尾炎，病情发展较快，可引起死亡，所以早期诊断和治疗十分重要。慢性肠梗阻也不少见，虽然发病较缓慢，但也需及时诊断和处理原发疾病。病情的缓急与梗阻的程度有关，急性肠梗阻均为完全性肠梗阻，若肠管内腔只部分受阻，则表现为慢性或间歇性发作。慢性肠梗阻常由肿瘤、粘连、结核和非特异性炎性狭窄引起。根据中国7355例资料，急性肠梗阻常见的发病原因依次为：消化道外疝、腹腔内粘连、肠套叠、肠扭转、肠蛔虫、肠道先天性畸形、肠道肿瘤、肠道结核、肠道狭窄、消化道内疝、肠管内异物、肠系膜血管梗阻，其他及不详者占5％。
分类见表。机械性肠梗阻最为常见，在临床上鉴别单纯性和绞窄性有重要意义，单纯性肠梗阻短时间内尚不致危及生命，而绞窄性肠梗阻若不及时手术治疗，则肠管必然发生坏死，造成死亡。闭襻性肠梗阻由于常伴有系膜血管的阻塞，同时闭襻内渗出的液体和产生的气体不断增多，不能由上消化道排出，压力迅速增高而发展为绞窄性。完全性结肠梗阻因近端有回盲瓣存在，应视为闭襻性肠梗阻。
病理生理
肠管保持通畅，肠内容物运行无阻，是保证胃肠道充分消化食物、吸收水分和各种营养物质的首要条件。肠管一旦发生梗阻，则梗阻部位以上或受累的肠管即出现明显的病理变化，全身也受到严重影响。
肠管扩张梗阻部位以上的肠管扩张，以下的肠管萎陷。扩张程度取决于梗阻的部位和时间的长短，部位越低，时间越长，则肠管扩张越严重。消化道每天分泌消化液7000ml以上，包括胃肠液、胆汁和胰液。肠内气体主要来自吞咽的空气，食入的碳水化合物的分解也产生气体，此外血液中的氮还可弥散至肠腔内。肠腔内因液体和气体大量积存，压力不断增高，肠壁毛细血管受到挤压，供血减少，最终发生肠壁缺血性坏死。血运性和动力性肠梗阻时，肠管失去蠕动功能，同样会因气体和液体的积存而扩张。慢性肠梗阻一般均为不完全性的机械性肠梗阻，肠管也有扩张，但肠壁肌层均增厚。
体液丢失及酸碱失衡主要见于急性肠梗阻，除呕吐的显性丢失以外，大量消化液积存于肠腔内不能利用，实际上等于丢失。同时，肠壁血循环受阻后，首先是静脉回流障碍，造成肠壁水肿和渗出。高位肠梗阻时呕吐频繁，低位肠梗阻时肠腔内积存的液体和渗出更多，这些均可使体液严重丢失而继发脱水。随同液体丢失的还有胃肠液中的大量电解质，主要是钠、钾和氯化物。肠液一般为碱性，肠液的丢失以及因脱水所致的酸性代谢产物的滞留，均可导致严重的代谢性酸中毒。绞窄性肠梗阻时肠壁出血和腹腔内的血性渗出，可造成失血。绞窄的肠段越长，失血越多。
毒素吸收肠腔内平时有大量细菌寄存，肠内容物停滞，更有利于细菌的繁殖，产生多种有害的毒素，若肠管已发生绞窄，则肠壁坏死组织的分解产物也具有毒性，这些毒素渗出至腹腔，被腹膜吸收造成毒血症和中毒性休克。
慢性肠梗阻不会产生明显的脱水和电解质丢失，也无毒素吸收问题，但病人经常不能正常进食，消化和吸收能力也均严重受损，久之将导致营养不良。
临床表现
不同种类的肠梗阻临床表现不同。
急性单纯性肠梗阻一般有四种主要的临床表现。
（1）腹痛。机械性肠梗阻因梗阻部位以上的肠管强烈蠕动而出现阵发性绞痛，发作时可伴有腹鸣，听诊可闻高调的肠鸣音或气过水音，视诊在腹壁上有时能看到肠型或蠕动波。麻痹性肠梗阻无阵发性腹痛，但有胀痛及全腹不适，肠鸣音消失。
（2）呕吐。高位肠梗阻早期即出现频繁呕吐，吐出物为胃液及胆汁。低位肠梗阻呕吐出现较晚，早期呕吐为反射性，晚期为溢出性，最后可呕出粪样液体。结肠梗阻时因有回盲瓣阻止反流，呕吐多为反射性。
（3）腹胀。梗阻的部位越低，时间越长，腹胀越严重。高位小肠梗阻时腹胀多不明显。结肠梗阻的腹胀以腹部周围较重。麻痹性肠梗阻的腹胀为全腹性。
（4）停止排便排气。完全性肠梗阻一般无排气或排便。早期特别是高位肠梗阻，梗阻部位以下积存的粪便或气体仍可排出，但不久排粪排气即停止。
绞窄性肠梗阻临床表现更为严重，腹痛变为持续性，缺血部位以上的肠管仍有强烈蠕动，故腹痛伴有阵发性加剧。腹腔内有血性渗出时，腹膜受到刺激也是腹部持续疼痛的一个原因。腹部有腹膜炎表现，压痛广泛，肌紧张，并有反跳痛。若有闭襻存在，则腹胀不对称，在隆起明显处可摸到一段肠襻。有时呕吐血性或咖啡样肠内容物。一般情况也严重，除脱水表现外，并有体温升高，脉搏加快，甚至发生休克，白细胞计数也明显增高。血运性肠梗阻的表现与绞窄性肠梗阻的表现相似。
诊断
根据其临床表现、体征和 X射线检查诊断并不困难。腹部 X射线检查是诊断肠梗阻的重要方法。正常情况下小肠内无可显示的气体，若有气体时则腹部平片显示腹腔内有液平面。根据液平面的多少来估计肠梗阻的部位。若液平面较多，呈阶梯状，为低位梗阻。上腹部有1～2个液平面，则多为高位梗阻。结肠高度充气为结肠梗阻的表现。在闭襻型肠梗阻有时可看到位置较固定的肠襻，液平面及充气更为明显。急性肠梗阻时不宜做钡餐造影检查，以免加重肠梗阻。慢性肠梗阻时钡餐检查亦应慎重，因有时会诱发急性肠梗阻。若怀疑结肠梗阻，如乙状结肠扭转、回盲部套叠时，钡灌肠造影对诊断很有帮助。
慢性肠梗阻有间歇性发作的腹部绞痛，伴有腹鸣，经常性腹胀，排气或排便后症状缓解。因肠壁肥厚，腹部常可见到肠型。钡餐或钡灌肠检查可提示梗阻的部位。急性肠梗阻需与其他急腹症如急性阑尾炎、急性肠炎、急性胰腺炎、腹型紫瘢、肠蛔虫症等病鉴别。注意急性肠炎和急性胰腺炎有时因局部肠淤张而出现液平面，但仅限于1～2个。确立急性肠梗阻的诊断后，更为重要的是鉴别单纯性还是绞窄性，是高位还是低位，是否为结肠梗阻。最后尚需考虑造成肠梗阻的原因。有腹部手术或炎症病史者，粘连引起的可能性最大。在老年人应想到肿瘤。对于乙状结肠梗阻的老年病人还应考虑习惯性便秘引起的粪道堵塞，此时肛门指诊往往有助于诊断。嵌顿性消化道外疝是急性肠梗阻的常见原因，不要忽略腹股沟部的检查。新生儿肠梗阻以先天性畸形最为多见。2岁以内的小儿有可能是套叠。儿童应除外蛔虫所致的肠梗阻。
治疗
单纯性急性肠梗阻明确诊断后，一般先采用非手术治疗，包括胃肠减压、静脉输液以补充水和电解质，适当给些解痉药。某些机械性肠梗阻（如粘连引起的肠扭折，或狭窄处伴有炎性水肿，以及轻度的肠扭转和肠套叠等），梗阻部位以上的肠管越扩张，则越加重梗阻，经胃肠减压后，梗阻部位以上的肠管扩张得以减轻或消除，肠扭折被理顺，狭窄处的炎性水肿减轻，肠扭转或肠套叠复位，肠梗阻都可自行缓解，病人恢复排便和排气。若单纯性肠梗阻经非手术治疗后24～48小时仍不缓解，则不应延迟手术治疗。术前可适当给予抗生素以防止腹腔渗出液合并细菌感染。开腹后首先寻找梗阻的部位，扩张的肠管与萎陷肠管的交界处即为梗阻部位。然后针对梗阻的原因予以解除，恢复肠管的通畅。若肠管已有坏死或可疑坏死，应将该段肠管切除。结肠急性梗阻除非是粪块堵塞所致，一般应及早手术。因结肠内细菌很多，未经抗生素肠道准备而行切除手术，吻合口容易感染而发生漏，所以除非结肠内粪便不多，污染不重，否则应先行结肠造瘘以缓解梗阻，以后再根据情况进行 2期手术。慢性肠梗阻一般需手术治疗以去除梗阻的原因。
预后
急性肠梗阻死亡率的高低与发病原因、病理类型、病人的全身状况，特别是就诊的早晚有密切关系。由于治疗方法的进步，单纯性肠梗阻的死亡率已降低至3％以下。死亡者多为老年病人和就诊过晚者。绞窄性肠梗阻死亡率在10％左右，死亡率的高低与手术是否及时有关。所以急性肠梗阻，特别是绞窄性肠梗阻，应早期就医、早期治疗。有手术适应症时不应延误手术，这对提高生存率极为重要。血运性肠梗阻因发病急剧，病人又多有严重的心血管或其他慢性病，即使在发病后12小时内手术，死亡率仍在50％左右。麻痹性肠梗阻的预后取决于原发病能否治愈，例如继发于弥漫性腹膜炎的麻痹性肠梗阻，腹膜炎被控制后肠梗阻自然缓解。急性肠梗阻的死亡原因主要是腹膜炎、感染中毒性休克及心肺并发症。