[拼音]：qingguangyan
[外文]：glaucoma
病理性高眼压合并视功能障碍的眼病。发作时患者瞳孔散大，瞳孔内出现青绿色的反光，故而得名。
眼球内容物作用于眼球壁的压力即为眼内压（简称眼压）。维持正常视功能的眼压，称正常眼压。正常情况下房水生成率和排出率及眼内容的容积，三者处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素，若三者动态平衡失调，即出现病理性高眼压。
青光眼的分类目前尚无统一方法。1978年中国青光眼协作组会议，根据青光眼的发病机理，将青光眼分为四类。
原发性青光眼
为双侧性眼病，但可不同时发病，与遗传有关。40岁以上的发病率为1～2％。根据眼压升高时房角的开闭情况又分为两型：闭角型青光眼，眼压升高时其房角是关闭的；开角型青光眼，眼压升高时其房角是开放的。
闭角型青光眼多见于女性，发病率约为男性的2～4倍。为中年和老年人疾病，发病年龄多在40岁以上，尤以50～70岁居多。
病因分为：
（1）局部解剖因素。闭角型青光眼的眼球具有前房浅、房角窄、眼球或角膜较小等解剖学特点。由于眼轴较短，晶状体相对较大，这种情况随着年龄的增大而加剧，增加了虹膜与晶状体间的接触面，房水流经瞳孔的阻力加大，使后房压力高于前房，虹膜根部被推向前，从而加重了房角的狭窄程度，形成生理性瞳孔阻滞状态（图1）。
（2）诱发因素。如在药物性散瞳或在暗室工作以及精神因素等情况下，瞳孔可散大，导致虹膜根部阻塞窄房角，阻止房水排出而引起眼压升高。
急性闭角型青光眼发作时，其临床过程分为6期：
（1）青光眼临床前期，凡一眼有急性发作，另眼虽无发作史、迟早有发作可能者或有急性闭角型青光眼的家族史，而眼部具有浅前房和窄房角，虽无青光眼发作史，但激发试验阳性者均属临床前期。
（2）前驱期，有青光眼的症状和体征，但均较轻微，且发作时间短暂。
（3）急性发作期，起病急，眼压突然升高。患者眼剧痛、视力显著下降，同侧偏头痛、恶心、呕吐。球结膜混合性充血、水肿，角膜上皮水肿，前房极浅，房角大部或全部关闭，瞳孔开大呈椭圆形、眼压升高，多在50mmHg以上。
（4）间歇期，急性发作后经药物治疗或自然缓解，房角重新开放，眼压恢复正常。
（5）慢性期，急性发作期后症状没有全部缓解，病程迁延，常因房角关闭过久，周边虹膜与小梁间发生永久性粘连（图2）。
（6）绝对期，视力完全丧失。结膜充血或重或轻，角膜混浊，或有血管翳，前房浅，虹膜萎缩，瞳孔开大固定，晶状体混浊。
闭角型青光眼是由于瞳孔阻滞引起房角闭塞所致。治疗应解除瞳孔阻滞，使房角重新开放。以手术治疗为主。
开角型青光眼此型青光眼眼压升高时房角是开放的。病情进展缓慢，且无明显症状，不易早期发现，个别患者甚至双眼视野已呈管形或一眼已失明才来就医。
其病因是由于房水排出通道的病变，使房水排出阻力增加，其部位主要在小梁网。
此型早期几乎无自觉症状，发病隐蔽、进展缓慢。当病变进展到一定程度时有轻度眼胀、视力疲劳和头痛。中心视力一般能保持到晚期，随病情进展因调节减弱，可早期出现老花或比相应年龄老花度数加深。眼底可见视盘病理凹陷和视野缺损。
眼压升高、视盘凹陷和视野缺损为主要诊断依据。早期病例可根据眼压、眼压描记和激发试验来确定诊断。
治疗应先用药物，若药物不能控制眼压、视盘和视野逐渐受到损害时则应考虑手术治疗。
继发性青光眼
凡能增加房水产量或影响房水排出的各种眼病，均能导致眼压升高而引起青光眼，病因分为三类：
（1）房水产量增加，如虹膜睫状体炎及脱位的晶状体刺激睫状体等；
（2）房水排出障碍，又分两种情况:瞳孔阻滞、瞳孔闭锁或膜闭，肿胀期白内障、玻璃体疝，球形晶状体等；房角阻塞，房角有新生血管膜形成，前房积血，晶状体液化或外伤后溢入前房内的晶状体皮质及脱位在前房的晶状体等：③眼内容增加，眼内大量出血或眼内肿瘤。
临床表现为原发性眼病的相应表现和青光眼的表现。
治疗应针对原发眼病进行病因治疗。多数病例在解除病因后眼压即能下降。若眼内情况无法查明，应警惕眼内肿瘤的可能。用药物降低眼压，应以全身用药为主，必要时行手术治疗。
先天性青光眼
因胚胎时房角发育异常，致使房水排出受阻引起眼压升高。由于幼儿眼球壁具有高度可张性，高眼压除损害视神经外，还可使眼球扩大，前房加深，晶状体变薄，形成所谓水眼；胎儿在母体或婴儿期角膜病变后，组织丧失，形成角膜葡萄肿，即假角膜，无前房，后房深，其他病变同水眼，是为牛眼。
多见于婴幼儿。患眼常有羞明、流泪和眼睑痉挛；患眼眼球大，角膜大(＞12mm)，角膜有水肿及狄默尔氏膜裂纹；巩膜薄呈灰蓝色，前房深，眼压升高；晚期眼底可见视盘凹陷性萎缩；房角检查可见异常的房角结构。
药物治疗效果差，应尽早行眼外引流术。
混合型青光眼
同时具有两种或两种以上类型的青光眼。如原发和继发性青光眼同时存在或具备一种以上的原发或继发性青光眼。