[拼音]：xinlü shichang
[外文]：cardiac arrhythmia
心律跳动的节律、频率或其活动程序发生的异常改变。心律失常十分常见。对人体的影响取决于其严重程度及患者生理状况两方面。轻度心律失常可不引起症状，不需治疗。重者则可能危及生命，需积极抢救。同样的心律失常对正常人可能无影响，但对原有严重疾病的患者影响较大。
心肌的生理特征与正常心律
心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性及收缩性。自律性指心肌有规律地、自动产生冲动的能力。兴奋性指心肌受刺激后能发生除极、复极、机械收缩反应的性能。心肌每次产生反应后，在一段时间内对第二次刺激不再发生反应，这段时期称为不应期。传导性指心肌兴奋后能将冲动传导到其相连部分。收缩性指心肌接受阈上刺激后能产生收缩。
一般认为所有心肌纤维都有兴奋、传导和收缩功能，但自律性则仅为起搏传导系统的特殊纤维所特有。起搏传导系统包括：
（1）窦房结。位于右心房上腔静脉入口处的一小块组织，其自律性最强。
（2）房室交界组织。在房室交界处，包括房室结，其自律性仅次于窦房结。
（3）希斯氏束（希氏束）与左、右束支。房室结向下延续成为希氏束，在室间隔顶部分为左、右两束支，左束支又分成前分支与后分支。
（4）普尔基涅(曾译普肯野、浦顷野)氏纤维。左、右束支的分支最后分为无数细支为普尔基涅氏纤维，密布于两心室内膜下，与普通心室肌纤维相连，具有最强的传导性。
自律性的产生是由于起搏传导系统的心肌纤维有舒张期自动除极。窦房结舒张期自动除极坡度上升最快，故自律性最强，在人体静息状况下，每分钟产生60～100次冲动。房室交界组织，希氏束，左、右束支，普尔基涅氏纤维的自律性依次降低。正常情况下，窦房结是心脏主导起搏点，产生窦性心律。窦性冲动经心房肌传导至房室交界组织－希氏束－左、右束支－普尔基涅氏纤维－心室肌，引起心房、心室顺序收缩。
正常心律受神经体液调节，与人体代谢需要相适应。
心律失常的发生机理与分类
正常心律的形成与维持主要依赖于心肌自律性和传导性的正常，因此，心肌自律性和（或）传导性的异常即构成心律失常发生的主要基础。从发生机理方面考虑，心律失常可分为冲动形成异常，冲动传导异常，冲动形成、传导异常并存三类，由于起搏器的临床应用，又形成一种特殊的心律失常类型──起搏器心律失常。
自律性异常窦房结以外的起搏传导系统心肌纤维自律性增高或原来没有自律性的心房、心室肌在病理情况下出现自律性，且它们形成的冲动频率超过窦房结，即可以产生早搏或心动过速。另外，若窦房结自律性因某些原因下降或窦性冲动传导障碍，次级起搏点可以起搏，形成逸搏或逸搏心律。
触发活动指后除极化形成冲动，后除极化发生于复极过程中或复极完成后（或接近完成时），前者称为早后除极化，后者称为迟后除极化。由于后除极化发生于动作电位发生后且由该动作电位触发而引起，故称为触发活动。触发活动可形成早搏或心动过速。
折返冲动在心脏内传导过程中可能遇到分支径路，分支间首尾相连形成闭合环路（图1，α、β两分支），正常情况下冲动在各分支同步向前传导（图1a）。在某些情况下，冲动可能在某一分支，如β支发生前传阻滞，而只在另一分支（α分支）前传（图1b），冲动传至尾部相连处，又可经β分支缓慢逆传(图1c)。冲动传至 α、β首端相连处，若 α支脱离不应期，冲动可再次前传（图1d），以致循环往返进行。这种冲动在闭合环路中通过一支前传，又通过另一支逆传的现象称为折返。形成折返必须具备：
（1）首尾相连的两条传导途径；
（2）单向传导阻滞；
（3）缓慢传导。折返可以形成早搏或心动过速。
分类
按发生机理分类如表1。
绝大多数心律失常都有心脏跳动频率的改变，因此，由临床诊断和治疗的角度考虑，心律失常可以分为快速心律失常和缓慢心律失常二大类，再根据发生部位具体命名。
心律失常的病因和血流动力学影响
心律失常不是一个独立疾病，常常是某些疾病过程中或某种病理状况下的一种表现，可能由以下原因引起：
（1）心血管疾病；
（2）肺部疾病；
（3）植物神经失调；
（4）全身疾病；
（5）药物副作用；
（6）电解质紊乱。心律失常也可见于正常人。
心律失常对血流动力学的影响主要是使心输出量下降。心律增快降低每搏输出量，心动过缓则降低每分输出量，房室活动不协调时，可降低30～40％的心输出量。
心律失常的主要诊断
患者主诉可提供诊断线索，脉搏和心脏听诊有助于了解心脏跳动节律和频率，具体明确心律失常种类则需依靠心电图、动态心电图和电生理检查。多数心律失常可由常规心电图明确诊断；动态心电图则有更多机会捕获阵发性或瞬间即逝的心律失常。电生理检查利用心内起搏和心内心电图记录技术可以明确某些心律失常发生机理；标测折返途径或异位兴奋点部位;鉴别体表心电图不能明确诊断的心律失常，如室上性心动过速伴束支阻滞与室性心动过速的鉴别；诱发体表心电图不易记录到的心律失常，如阵发性心动过速;了解心脏各部位电生理特性及评价其起搏、传导功能；评价药物或非药物治疗效果等，在心律失常的诊断和治疗中占有非常重要的地位。
常见的心律失常
主要有以下几种。
过早搏动简称早搏，亦称期前收缩。是心脏某一部位过早地形成冲动引起的心脏搏动，发生机理为异位起搏点自律性升高，折返或平行收缩。根据发生部位不同分为房性、交界区性和室性（图2）。房性早搏在心电图上表现为提早出现的P波，与窦性P波形态不同，QRS波群多与窦性者相同，若发生过早可遇房室结或希氏束不应期而致P－R延长或不能下传，遇到心室的相对不应期则发生差异传导，呈现宽而畸形的QRS波。
交界区性早搏表现为提前发生的 QRS波群伴有或不伴逆行P波，也可出现差异传导。
室性早搏表现为过早出现的宽大畸型的QRS波群，其前无P波，T波与主波方向相反。
偶发的早搏不引起症状，多无临床意义。频发者易致心悸、头晕、乏力。多源、频发早搏多见于器质性心脏病，有的早搏可能为更严重心律失常的前奏，如室性或室上性心动过速。
心动过速主要有以下几种。
（1）窦性心动过速。心率100～180次/分，窦性P波，P-R正常或略缩短，发作时心率逐渐增快，终止时逐渐减慢。多见于充血性心力衰竭、发热等病人，亦见于正常人运动、恐惧、激动时。
（2）室上性心动过速。主要有房室结内折返性、房室折返性、心房内折返性、窦房结内折返性室上性心动过速以及因自律性升高所致的房性心动过速，前二者多见。
房室结内折返性心动过速的发生基础是房室结内双径路，最常见的折返形式是冲动经慢径路前传、快径路逆传，形成所谓“慢－快型心动过速”。这种形式的心动过速心电图表现为快速匀齐的QRS波群，形态与窦性者一致，多无P波（重叠于QRS之中）可见，或其前后有逆行P波。房室结内折返也可形成所谓“快-慢型心动过速”，但较少见。在房室结内折返性心动过速的形成与维持中，心房、心室不参与折返途径的构成，因此可以单独出现正向或逆向传导阻滞。
预激综合征病人的心房冲动通常经房室结和房室旁道两条途径同时前向传导。旁道不应期一般比房室结长。适时的房性早搏会先遇旁道不应期而发生单向阻滞，冲动经房室结缓慢下传，从而形成房室结前传、旁道逆传的房室折返性心动过速。有的房室旁道不表现前传功能，称为隐匿性旁道。在一定情况下，隐匿性旁道表现出逆传功能，也可形成上述类型的心动过速。这种心动过速的心电图特点是QRS波群正常，其后有逆传P波，需靠电生理检查才能与房室结内折返性心动过速相鉴别。有时也会发生经旁道前传、房室结逆传的房室折返性心动过速，其QRS宽大（图3），多需依靠电生理检查才能与室性心动过速或室上性心动过速伴束支传导阻滞相鉴别。
房室结内折返性心动过速与房室折返性心动过速均可通过心房或心室程序刺激诱发和终止。
（3）心房扑动与心房纤颤。目前认为心房扑动为冲动在心房内有序折返，心房纤颤为无序折返所致。
心房扑动时，心房率常在220～360次/分，一般不能全部下传心室，由于生理性房室阻滞而形成2:1或3:1下传。心房率与房性心动过速有重叠，二者鉴别有重要意义。房性心动过速伴房室传导阻滞常表明洋地黄中毒，而心房扑动伴房室传导阻滞则意味洋地黄用量不足。
心房扑动的心电图表现是P波消失代之以锯齿波（F波）（图4）。压迫颈动脉窦能增加房室阻滞程度使心室率减慢，偶尔可使其终止。在2:1房室阻滞的心房扑动时，由于F波隐藏于QRS之中，有时诊断困难。1:1房室传导者可见于预激综合征或服奎尼丁的患者。心房扑动常见于器质性心脏病，如风湿性心脏病、冠心病患者。
心房纤颤多见于器质性心脏病，亦见于甲状腺功能亢进及胆囊疾病患者。有时阵发性心房纤颤患者没有任何疾病发现。
心房纤颤的心电图表现为正常 P波消失代之以大小不一形态不整的颤动波（f波）（图5），频率400～650次/分，心室节律不齐，120～160次/分，鲜有超过160次/分者，若超过160次/分，应考虑有预激综合征并存。
慢性持续性心房纤颤患者心房内易形成附壁血栓，血栓脱落可致周围动脉、肺动脉栓塞。
（4）室性心动过速与心室纤颤。连续 3个以上的室性早搏为室性心动过速，多见于器质性心脏病患者。心率一般在150～210次/分。心电图示QRS宽大畸型，时限一般超过0.14秒（图6A）。常需与室上性心动过速伴差异传导相鉴别，以下几点为鉴别要点：QRS时限超过0.14秒，电轴左偏有利于室速诊断；房室分离、窦性夺获形成正常 QRS，室性融合波是室速的有力证据，但不常见；V1导联QRS呈M型多为室上性心动过速伴差异传导；心律不齐，心率超过200次/分多提示心房纤颤通过房室旁道下传。
根据QRS形态，室速可分为单形与多形性两类。根据室速持续时间不同可分为持续性与非持续性室速。持续性室速为持续时间在30秒以上或30秒内发生严重血流动力学障碍者；非持续性室速指30秒内自行终止者。电生理检查时诱发出持续单形性室速则最有诊断价值。
扭转型室速是一种特殊类型室速，多见于长Q-T综合征、严重心动过缓、电解质紊乱患者。某些药物，如奎尼丁也可引起扭转型室速，其心电图特点是QRS电轴以等电线为轴心，每5～20个心动周期变化一次(图6B)。室性心动过速若不及时治疗可转为心室纤颤，心室纤颤是最严重的心律失常，为临终前的心律变化。心电图表现为QRS与T波不能分辨，代之以波形、节律均不规则的颤动波（图6C）。心室纤颤患者需立即进行心外按压、电除颤抢救治疗。
心动过缓主要有以下几种。
（1）病态窦房结综合征。因窦房结功能低下而引起的一组心律失常，常由心电图改变作为诊断标准：严重持续的窦性心动过缓（图7A）；窦性停搏（图7B）或窦房阻滞（图7C）；房性早搏后有长间歇；慢性心房纤颤伴缓慢心室率或终止后有窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏；心房纤颤电复律后不能恢复窦性心律；交界区性逸搏心律(图7D)；慢－快综合征、缓慢窦性心律或交界区逸搏心律与室上性心动过速或心房纤颤交替出现。符合上述任何一条标准，病态窦房结综合征的诊断即成立。
对于诊断疑难者，可借助于阿托品试验和窦房结功能检查。静脉注射2mg阿托品后心率不能超过90次/分，或窦房结恢复时间、窦房结传导时间明显异常者提示病态窦房结综合征的存在。病态窦房结综合征患者轻者无症状，重者可出现头晕、晕厥、心绞痛。
（2）房室传导阻滞。可发生于心房、房室结、希氏束及以下任何部位，不同程度的房室传导阻滞好发部位不同（表2）。
Ⅰ°房室传导阻滞：心电图表现为P-R延长，发生于希氏束内者可仅在希氏电图表示为 H波增宽或分裂而无体表心电图的P-R改变。
Ⅱ°房室传导阻滞：根据心电图特点分为两型。
Ⅰ型：即所谓文氏型，典型者表现为 P－R 逐渐延长，R-R逐渐缩短至一次QRS脱落（图8A）。实际上不典型者更多见，P-R常常数个心动周期无变化，然后脱落一个QRS。
Ⅱ型：无P－R变化，数个心动周期出现一个 QRS漏脱。重者可呈2:1房室传导甚至多个P波下传一次（图8B）。
Ⅲ°房室传导阻滞：心电图表现为房室分离，心房率比心室率快(图8C)，QRS时限波形可以正常，也可为时限增宽者。根据逸搏心率、QRS图形可以大体确定阻滞部位，准确定位需根据希氏束电图。
起搏器心律失常发生直接与起搏器工作有关。各种原因的起搏器的感知和起搏功能障碍可引起心律不规则，在一定条件下，起搏器可诱发多种形式的心动过速（图9），但出现这一类心律失常并不都意味起搏器有功能障碍。起搏器心律失常需结合起搏器性能、工作参数、病人生理状况分析心电图方能作出准确诊断。
治疗原则
针对不同的表现采取不同的治疗措施。
心动过缓去除病因，如纠正电解质紊乱。异丙肾上腺素、阿托品、临时起搏可用以应急治疗。对于慢性心动过缓患者主要是应用永久起搏器治疗。
心动过速各种心动过速一般为阵发性，急性发作期的终止措施主要有：刺激迷走神经、电除颤、静脉应用抗心律失常药、起搏（经静脉或食管）等。
发作间歇期治疗：
（1）抗心律失常药对大部分患者有预防发作效果，缺点是需长期服药，易出现副作用。
（2）抗心动过速起搏器对大部分折返性心动过速患者有迅速终止功效，在非药物疗法中创伤最小。主要用于室上性心动过速。对于室性心动过速患者以使用埋藏式自动除颤器为安全。
（3）电消融治疗是目前发展最快的非药物疗法。主要用以消融房室交界区，房室旁道治疗室上性心动过速。直流电、射频两种能源治疗效果相仿，但前者合并症多且较严重，后者基本无合并症。
（4）手术治疗。顽固性室性心动过速病灶可通过心内膜冷冻、切除等方法治疗。手术切除房室旁道可以治疗旁道参与的折返性室上性心动过速。由于手术创伤较大，一般作为最后一种治疗方案。
早搏发病机理与心动过速相同，轻者无症状，不需治疗，重者用抗心律失常药治疗。
起搏器心律失常发生与起搏器工作状况有关，药物治疗不能奏效，应根据具体发生机理调整起搏器工作方式和工作参数。