高血压

体循环动脉血压(包括收缩压和舒张压)增高的现象。是危害人民健康的一种常见的临床综合征。血压是推动血液在动脉血管内向前流动的压力,也是血液施加于动脉管壁上的压力。动脉血压的高低主要受四种因素的影响:即心肌收缩力、循环血容量、周围动脉的阻力及动脉管壁的伸缩性(顺应性)。当心室收缩时,将血液从心脏搏出,射入动脉,沿动脉血管向前流动,这是形成血压的主要因素。周围细小动脉的小口径、以及血液内容物间的相互摩擦和血液与血管壁间的摩擦所造成的阻力,是维持血压的重要因素。血管腔内充盈着适量足够的循环血量,故心室收缩时,向前流动的血液可将此收缩时产生的压力传到动脉壁,形成施加在动脉壁上的侧向压力。后者使动脉管壁的弹力纤维伸长,动脉管腔被动地扩张,以缓冲心室收缩时对动脉管壁突然增加的压力。当心室舒张时,心室射血停止,血管内压力原应下降到零,但此时扩张的主动脉回缩,既可压迫动脉内血液继续向前流动,又可维持血液对动脉壁的侧向压力,保持了一定水平的舒张压。因此形成了规律性的动脉血压变化。

流行学调查证明血压分布是呈连续性的。“正常血压”与“高血压”的划分都是人为的。血压水平也因性别、年龄、种族及其他因素而有变化。正常成人的血压收缩压≤18.7kPa(140mmHg),舒张压≤12.0kPa(90mmHg)。在不同的生理情况下,如休息和运动、安静和激动、空腹和饱餐、早晨和晚间,血压数值常有一定的波动。一般动脉血压=心排血量×周围动脉阻力;而心排血量=心率×每心搏量。当心肌收缩力加强,心搏量和心排血量增加时,血压增高,其中以收缩压增高较明显,因而脉压(收缩压与舒张压之差)增大;反之,即血压下降。当心率增快时,血压增高,常以舒张压增高明显,故脉压减小;而心率减慢时,血压增高常以收缩压增高为主,故脉压增大。当循环血量不足时,血压下降。周围动脉阻力与神经、体液因子及血管壁局部的离子自动调节有关。如动脉壁上的 α-受体受神经刺激可导致血管收缩,血压上升;而β-受体兴奋时可使血管扩张,血压下降。如体液因素中的前列腺素及缓动素有扩张血管作用;体液中的血管紧张素及儿茶酚胺则有收缩血管的作用。又如主动脉硬化,动脉壁伸缩性(顺应性)降低时,收缩压增高,脉压增大。或血中钠离子浓度增高,可使小动脉壁的含水量增高,引起周围动脉阻力增高,钠潴留使血容量增多,都可使血压增高。血液粘度增加可使周围阻力增高,因而血压增高。以周围动脉阻力增高为主的高血压,舒张压的增高更为显著。

中国20岁以上人群高血压的患病率平均为9.1%(含临界高血压)。估计全国有血压升高患者 9000万人,与1960年代相比上升50~100%,比欧、美等国的成人血压升高患病率低。而继发性高血压的患病率仅占高血压人群的1~5%。中国华北、东北地区属高发及较高发区,而西南、西北及东南沿海各地属低发及较低发区。东部高于西部,北部高于南部,城市高于农村。男女两性的血压都随年龄而增长,女性50岁以后增长更明显。收缩期血压增高可随年龄增长,但舒张期血压在55~60岁以后即不再增加。在美国,黑人患病率明显高于白人。流行学研究资料表明,不管是收缩压或舒张压,动脉血压愈高,心血管疾病发病率和死亡率就愈高。同时它是充血性心力衰竭的主要原因,也是冠状动脉粥样硬化疾病、脑血管疾病、肾血管疾病的主要风险因子。在美国,超过一半的心脏意外及2/3卒中患者过去都患有高血压。

判断高血压的标准

成人血压多次超过 18.7/12.0kPa(140/90mmHg)即为血压升高。世界卫生组织建议使用的高血压诊断标准,成人高血压为收缩压≥21.3kPa(160mmHg)和(或)舒张压≥12.7kPa(95mmHg)。临界高血压为血压值介于正常与高血压之间。在临床上,有人认为舒张压增高更有诊断意义。若舒张压在 12.7~13.9kPa(95~104mmHg)、14.0~15.2kPa(105~114mmHg)及≥15.5kPa(115mmHg)者分别为轻、中、重度高血压。儿童高血压的诊断标准水平应低于成人。儿童血压测量袖带宽度根据美国心脏协会建议应为:<1岁,2.5cm;1~4岁,5~6cm;4~8岁,8~9cm;成人则为12.5cm。儿童动脉音可延续到压力降至零时,故应以科罗特科夫第四期为舒张期血压标准。过去有高血压史,长期(3个月以上)未经治疗,此次血压检查正常者,不列为高血压;一向服药治疗而此次检查血压正常者,仍列为高血压。有疑问者可在停药1个月后复查再作判断。

按脏器损伤程度划分,高血压可分为一、二、三期。

一期:没有脏器损伤的客观证据。

二期:具有以下脏器损伤中的任何一项,体检、X射线、心电图或超声心动图示左室肥大或扩大;视网膜动脉弥漫性或局限性变窄;尿蛋白和(或)血肌酐浓度轻度升高。

三期:有高血压所致脏器损伤的症状和体征或功能障碍,如左心衰竭、脑出血、高血压脑病、肾功能衰竭、视网膜出血、渗出及视乳头水肿。

常见于三期高血压者尚有心绞痛、心肌梗死、颅内动脉血栓形成、夹层动脉瘤、动脉阻塞性疾病。但这些疾病不能作为划分三期高血压的依据。

高血压的分类

可分为原发性和继发性两大类(见下页表)。

图

原发性高血压又称高血压病,是以血压升高为主要表现的一种独立疾病,约占所有高血压病人的90%,主要是周围小动脉阻力增高为主,血容量与心排血量增高则为次要因素。

高血压的病因及发病机理

原发性高血压(高血压病)的病因未明,可能有以下因素。

(1)遗传因素。关于原发性高血压的遗传方式和发病机理有多基因、单基因之争,但更多是多基因遗传。可能存在遗传性生物化学缺陷及遗传易感性多个遗传因素通过不同机制影响血压,而引起血压升高。血压有家族聚集现象,单合子挛生儿比双合子挛生儿间血压更接近。病人家族中有高血压病者可高达50%,动物实验也提示本病有遗传缺陷的内在因素。

(2)膳食影响。过多摄钠及膳食中钠、钾、钙、镁离子及其比例失调可能是致病因素之一。认为钠潴留使细胞外液增多,引起心排血量增高;小动脉壁的含水量增高,引起周围阻力增高;两者均可使血压增高。也有人认为钠对血压增高是有条件的,仅对有遗传缺陷的人起作用。每日摄盐在3g以下的地区,平均血压不高;每日摄入钠盐多达7~8g以上者,患病率高。另外,高蛋白质膳食可能减轻高钠对血压的不利影响,这也间接说明钠盐与血压增高的关系。流行学调查认为某些微量元素如镉与之也有关。

(3)职业和环境。不同的职业高血压患病率有明显差别,如司机、会计、电报员、高空作业者患病率较高,这表明注意力高度集中、精神紧张以及对视觉、听觉形成慢性刺激的环境可引起反复的精神紧张和创伤,导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调,皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶,引起全身小动脉痉挛,周围阻力增高,因而导致血压升高。

(4)肾原学说(肾素-血管紧张素-醛固酮学说)。认为肾脏缺血时,肾小球旁器中球旁细胞和(或)血钠减少,血钾增多时致密斑细胞增加肾素分泌,在血浆内肾素将肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ,后者再经肺循环中转化酶的作用转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用于中枢增加交感神经冲动发放或直接收缩血管,还刺激肾上腺分泌醛固酮引起钠潴留。以上因素都可引起血压增高。高血压病中,多数病人血浆肾素水平正常,少数病人减低或增高;恶性高血压时肾素增多。此说只能解释肾性高血压的发生。

肾脏髓质产生的前列腺素A2、E2可调节肾血流分布,使皮质血流增多,髓质血流减少,抑制钠的再吸收,并扩张肾外小动脉而降低血压。此外,由肾、胰等器官产生的激肽酶作用于激肽原使其转化为激肽,激肽扩张血管,利钠利水,还促进前列腺素的释放,使血压下降。激肽酶-激肽-前列腺素系统的缺陷也可以导致血压升高。目前认为高血压病的发病机理是各种因素的复杂综合。已从细胞水平探索原发性高血压的发病机理,这包括细胞膜通透性,离子转运异常;细胞合成活性增高;细胞内电解质如钠、钾、锌、镉等含量的异常;溶酶体酶、碱性磷酸酶、5-核苷酸酶等细胞内酶活性的异常等。高血压很可能是环境因素(应激、摄盐过多)与内在的遗传性生物化学缺陷和遗传易感性相互作用的结果。

病理生理及临床表现

原发性高血压是长期进展性疾病,童年就可能发现,但并非年轻时有潜在性高血压者必发展为成年期的高血压,且高血压有长时间典型的无症状阶段,也很少自然缓解。原发性高血压早期的血流动力学变化呈现为心排血量增加及心率增快,而总周围阻力正常或仅轻度升高,同时可能有周围小静脉收缩,亦可能反映肾上腺素能物质对心血管系统的影响。早期症状可能有头痛、头晕、失眠、记忆力减退、注意力不集中、烦闷、乏力及心悸等与植物神经功能紊乱有关的症状。但多数病人无症状,仅在体检时偶然发现,少数病例甚至到发生脑血管意外时才发现高血压。后期,由于周围阻力及左室做功增加,出中脑嘧笮氖曳屎瘛M保捎谛呐叛考懊坎呐叛肯陆担钪盏贾鲁溲孕牧λソ撸R宰笮乃ソ呶鳎捎诟哐箍纱俳鲋嘌不糠只颊呖珊喜⒂冠心病而发生心绞痛、各种心律失常乃至心肌梗死的临床表现。

随着高血压的进展,肾血管阻力相应升高,肾血流量下降,肾小球滤过率也下降,出现肾功能不全。可见多尿、夜尿、尿比重降低等浓缩功能减低。由于周围阻力继续增加,血浆容量减少,最后出现肾功能衰竭及相应尿毒症的症状,如尿少、恶心、呕吐及血中肌酐和尿素氮增高等。

当血压增高时,常有头痛、头晕、头部沉重或颈项板紧感。头晕可为暂时性或持续性,伴有眩晕者较少。在高血压病人中,维持脑血流量所需的血压阈值较正常时高,血压骤降时常可发生脑缺血而致头晕等症状。高血压所致的大脑、小脑、脑干出血较脑血栓形成更为多见。症状轻重与血压增高程度可不一致。此外,可有鼻衄、月经过多或眼球结合膜下出血。

小卒中即一时性或间歇性脑部血管痉挛。可使脑组织缺血而产生头痛、暂时性失语、失明、肢体活动不便甚至偏瘫。常突然发生,持续时间绝大多数在24小时内的局限性可逆性神经功能损伤。CT检查证实小卒中也有很小的梗死区。上述表现可能为脑动脉内发生微型栓塞引起一过性脑供血不足,并非脑血管痉挛的结果。

高血压脑病常指血压极度升高或脑血管严重而持久地痉挛,使脑循环功能发生急剧障碍,引起颅内压增高或脑水肿,表现一过性神志不清或昏迷、抽搐,常伴剧烈头痛、恶心、呕吐。快速降压治疗可使病情迅速好转。

中国资料表明高血压病以并发脑血管病变死亡最多,其次为心脏病变,累及肾脏而致尿毒症者较少。

急进(恶)性高血压的基本病变是纤维素样动脉坏死,病情严重,发展迅速,血压显著增高,舒张压多持续在17.3~18.7kPa(130~140mmHg)或更高。常在数月至1~2年内出现严重心、脑、肾损害,尤其是视网膜出血、渗出而不一定有视乳头水肿。仅有眼底出血渗出者应诊为急进期(恶性前期)高血压。有视神经乳头水肿等可诊为恶性高血压。

临床上所称“高血压危象”是以血压急剧增高引起的严重临床表现,主要为恶性高血压和高血压脑病。

继发性高血压常由以下病变引起:

(1)肾脏病变引起的肾动脉狭窄可引起高血压。最常见的是大动脉炎所致,除累及肾动脉外,还影响到其他的大动脉。肾动脉狭窄引起肾缺血使血压增高。由动脉内膜纤维肌性增生或炎症引起者多见于年轻人,常无高血压家族史,病程发展快;由粥样硬化引起者多在50岁以后发病。多数患者在上腹部或肾区可听到血管性杂音。进一步检查可作放射性核素肾图、静脉肾盂造影、测定分侧肾素活性比值。确诊依靠肾动脉造影。肾实质病变中,急、慢性肾小球肾炎,慢性肾盂肾炎,多囊肾,放射性肾炎,肾结核及滥用解热镇痛药(主要是非那西丁)等所致肾病,可引起缺血而导致高血压。尿常规变化(蛋白质、细胞成分及管型)出现在高血压之前,肾功能损害往往比较严重。慢性肾炎与晚期高血压伴肾功能损害者有时不易区别;有急性肾炎史或反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、氮质血症、蛋白尿出现早而持久、血压增高相对轻等支持慢性肾炎的诊断。

(2)肾上腺疾病。嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质内或外的肾上腺髓质组织过度活跃,分泌过多的儿茶酚胺,可产生阵发性或持久性高血压,临床表现多变,常见有心悸、低热、多汗、怕热等。血压增高期测定尿中肾上腺素、去甲肾上腺素或其他代谢产物3-甲氧基-4羟基扁桃酸(VMA),若显著增高,提示嗜铬细胞瘤。静脉肾盂造影、B型超声检查、CT等可能显示肿瘤部位。原发性醛固酮增多症时肾上腺皮质腺瘤或增生可致醛固酮分泌过多,使体内钠增高、钾降低、代谢性碱中毒、血浆肾素低,表现为肌无力、周期性四肢麻痹或抽搐、烦渴、多尿等。B型超声检查、肾上腺皮质的放射性核素照相和肾上腺血管造影、CT等有助于显示肾上腺皮质的肿瘤或增生,切除腺瘤可纠正血压。

(3)先天性主动脉缩窄,多见于青少年。特点是上肢血压增高并高于下肢,而下肢血压不高或降低,形成反常的上下肢血压差别(正常时平卧位下肢血压较上肢高2.67~5.33kPa或20~40mmHg)。主动脉造影可确诊。

(4)药物引起的高血压。激素避孕药对所有妇女均能使收缩压明显升高,舒张压轻度升高。个别情况下可导致危象,机理不详。停药后血压均能下降。甘草具有盐皮质激素活性,使收缩压升高,钾降低。停药后,血压即可下降。

(5)妊娠高血压综合征。多发生于妊娠后期3~4个月、分娩期或产后48小时内。以高血压、水肿、蛋白尿为特征。妊娠期舒张压≥11.3kPa (85mmHg)或较前升高2.0kPa(15mmHg) 应视为异常。一般应卧床、限盐,若无效须用抗高血压药,但利尿药对母亲和婴儿均不利,不宜选用。

防治

重在非药物治疗。积极开展流行学调查,以期发现无症状的早期高血压病人,有助于早期防治。

(1)非药物治疗。减轻体重,戒烟酒,限制盐量在每日4~6g或减少平日盐量的1/3。停用致高血压药物,增加体力活动,避免不利的心理社会因素。

(2)药物治疗。可用阶梯治疗,一般以利尿药(噻嗪类)或β-阻滞药为第一阶梯药。第二阶梯可联用利尿药和β-阻滞药或二者之一加上其他抗高血压药如交感抑制药或血管扩张药,第三阶梯则为利尿药、交感抑制药与血管扩张药合用。第四阶梯为在上述基础上加用强降压药胍乙啶、长压啶等。近年对轻、中度高血压给予钙拮抗剂或以小量肾素系统抑制剂(甲巯丙脯酸)为第一阶梯药。每一阶梯药量均无须用至最大,撤药时应从第四阶梯撤起。对于80岁以上老年人,尚无足够证据说明药物治疗的价值。且对老年用药时应以立位血压为评定疗效的标准,防止利尿药所致之水、电不平衡和精神抑郁。

高血压急症时酌用静注药物如硝普钠、二氮嗪、柳茮心安、肼苯哒嗪和襻利尿药。嗜铬细胞瘤术前先用α-受体阻滞药,起效后可再加β-阻滞药。原发性醛固酮症未能手术纠正者可给安体舒通、氨苯喋啶、氨氯吡咪。

长期降压对舒张压≥ 12.7kPa(95mmHg)者可使卒中、夹层动脉瘤和心衰明显减少,但不能减少心肌梗死。至于舒张压在12.0~12.7kPa (90~95mmHg)的高血压是否需药物治疗仍有争议。

参考文章