[拼音]：yunjue
[外文]：syncope
一过性脑供血不足引起的意识障碍。表现为突然意识丧失，摔倒在地，片刻后即恢复如常。俗称昏倒或昏厥，在日常生活和临床医疗中并非少见。广义的晕厥指大脑功能可逆性紊乱引起的暂时意识丧失状态。原因多为各种原因所致的脑供血不足，少数为脑功能所必需的代谢物质异常（如低血糖、氧张力或二氧化碳张力过低等）所致。狭义的晕厥则专指心脏血管病引起的突然意识丧失。可为某些病的主要症状，亦可为某些病的并发症。各类晕厥中以心源性晕厥最重要，而以血管抑制型晕厥最常见。
病因
大脑的血液供应主要来自颈内动脉(供应同侧脑组织)，少部分来自椎动脉。脑组织中能源物质(三磷酸腺甙，ATP)的贮存量很少，脑组织不断地消耗能源，必须不断地从血液中摄取葡萄糖和氧气，使之通过氧化磷酸化不断合成ATP，才能维持正常功能。所以，维持正常脑功能需要足够而稳定的脑血流量。一个正常成年大脑血流量为54ml/100g脑组织/min， 当脑血流量低于40ml/100g脑组织 / min时即出现脑缺血缺氧的症状，减少到30ml/100g脑组织/min以下即发生晕厥。决定脑血流量(CBF)的因素是平均动脉压(MABP)和脑血管阻力(CVR)，颈内静脉压(IJP)对脑血流量影响不大，
若平均动脉压下降或脑血管阻力增高，则脑血流量减少，影响脑的正常功能。
导致脑血流量下降的原因为：
（1）心排血量降低；
（2）各种病因引起的周围血管阻力减低，可使大量血液淤滞于周围血管中使平均动脉压下降；脑血管因硬化、闭塞而阻力增加，脑血流量减少，如椎体－基底动脉暂时缺血影响脑干上行性网状激活系统（ARAS，其功能为维持和改变大脑皮质的兴奋状态），即使无大脑普遍性缺血，亦可发生意识障碍。
临床表现
不同病因的晕厥可有共同的表现。
（1）晕前期。可有头昏、眼花、苍白、无力、恶心、出冷汗、血压下降、脉率增快等先兆，此期若及时平卧，可避免晕厥发生。
（2）晕厥期。主要为意识丧失，多有脉搏缓慢或细弱、血压降低。意识丧失时间不一，持续时间多在一分钟以内，并可达2～3分钟，轻者仅肢体无力、站立不稳，重者摔倒甚至惊厥，最长可达10秒钟。
（3）晕厥后期。一般不留症状，偶有头昏或嗜睡，有便意，甚至大小便失禁。
不同病因的晕厥还各有其特殊的表现（晕厥的分类见前页表1），较常见、较重要的各类晕厥如下：
血管性晕厥
包括血管功能障碍的反射性晕厥及位置性低血压晕厥两类。
（1）反射性晕厥。较常见的有几种。一为血管抑制型晕厥，亦称迷走血管性晕厥或血管减压性晕厥、单纯性晕厥，常见，为青年人突然昏倒的最常见原因。多见于体弱的青年女子，常在疼痛、恐惧、情绪紧张、出血等诱因下突然发生，可有前驱症状。多在站立位时。部分病例可有恐慌、烦躁等先驱症状，伴血压上升，心率加快，继而心率减慢，血压下降，脸色苍白、出冷汗，意识可丧失几秒钟到几分钟。但在平卧后上述症状可迅速消失。二为颈动脉窦过敏性晕厥，不多见。转动颈部或颈部受压时，突然发作晕厥。可根据按摩颈动脉窦时所出现的不同反应分为两型：Ⅰ型，出现反射性心脏停跳，导致昏厥;Ⅱ型，引起严重的血管抑制性反应，心跳变慢，血压下降，因而昏厥，但并无心脏停搏。Ⅱ型比较少见，往往是颈部肿瘤压迫并刺激舌咽神经纤维所引起的一个症状。三为排尿性晕厥，发生于排尿时或排尿后;多见于有夜尿的成年男子，午夜醒来排尿时突然摔倒，1～2分钟自行苏醒。多因膨胀的膀胱突然收缩产生强烈迷走神经反射使心脏抑制、反射性血管扩张，同时因膀胱排空、腹压急剧下降，回心血量减少而一过性脑缺血。在吞咽、舌咽神经痛以及剧烈干咳后，也可发生反射性晕厥。
（2）位置性低血压晕厥。亦称体位性低血压晕厥，很常见。正常人直立位时，因地心引力作用，静脉池瘀血约300～800ml，回心血量减少使心排血量减少10～30％，血压下降。而通过体内调节系统刺激颈动脉窦和主动脉压力感受器、兴奋交感神经、心率反射性加速、肾素和儿茶酚胺等等。血压和大脑的血流可以维持。若上述反射功能障碍，由平卧或久蹲后突然起立时血压急速下降可发生短暂意识丧失，平卧后即恢复。这类晕厥，可分为功能性及器质性两类。功能性体位性晕厥，见于静脉池瘀血过多，如下肢严重静脉曲张、长期卧床、站立过久、血容量不足（脱水、利尿后）或周围血管阻力降低（使用药物胍乙啶等）所致。晕厥发作时，患者心率增快，平卧后症状消失。器质性体位晕厥较少见，系交感神经功能器质性损害所致，多见于男性，伴有阳萎、无汗、肌肉僵硬、震颤、心率固定，基础代谢率降低、贫血等等。患者站立时交感神经反应不足，因而血压迅速下降，心率不能增加而晕厥。
心源性晕厥不少见，发作突然，多无前驱症状，可发生于任何体位。平卧时发生的晕厥多为心源性。心源性晕厥常由心律失常及心脏血流受阻所引起。严重的过缓性心律失常及快速型心律失常，当心率低于40～60次/分或高于160～180次/分时也可发作晕厥，如：亚当斯－斯托克斯二氏综合征、病态窦房结综合征、Q－T间期延长综合征，主要表现为晕厥发作及心电图异常。
心脏血流或排血受阻引起的晕厥，常见以下几种。主动脉瓣狭窄。发生晕厥后一般平均寿命 3年。主动脉瓣瓣下肥厚性狭窄。左房球瓣血栓及左房粘液瘤。右室排血受阻的病变（如法洛氏四联症）。其他如颅内血管性病变造成大脑缺血（一过性脑供血不足）可致脑源性晕厥。低血糖、缺氧、过度换气等亦可造成晕厥。
诊断
通过病史、体检和实验室检查综合分析判断。晕厥发作的当时，应迅速判断有无严重致命情况以便急救。检查应侧重一般状况，面色、瞳孔、呼吸、血压、脉搏及心脏。
晕厥恢复之后应详问病史，还可做一些诱发实验，如：
（1）转头试验，卧位或坐位，颈部过度旋转，若有血压、脉搏变化或出现头晕则提示颈动脉窦过敏或脑血管有阻塞性病变。
（2）颈动脉窦按压试验，患者平卧，按压其一侧颈动脉分叉处，约5～10秒钟，然后再按压另一侧，若出现显著的心动过缓或心搏暂停 2秒以上则表明颈动脉窦过敏性晕厥（心脏抑制型）。实验时应有心电监测及急救措施。
（3）卧位起立试验，比较平卧与起立后一分钟的血压及脉率。凡舒张压或平均压或收缩压下降 >15mmHg者均属异常。多见于位置性低血压晕厥，起立时血压下降可低达40～60mmHg并出现晕厥症状。
（4）瓦尔萨尔瓦氏动作，即闭口呼气试验，患者站立位、深呼吸3次再深吸一口气后屏气、并用力作排大便状鼓气至无力再鼓为止。若出现晕厥样表现，则表明血循环调节障碍、亦可诱发反射性晕厥。
（5）压迫眼球试验。以拇指压迫眼球、若出现心率减慢超过原来心律的50％或停搏 5秒以上伴有头晕、面色苍白、出汗等表现者都为迷走神经兴奋性增高的表现，常为血管抑制型晕厥。
（6）过度换气试验，让患者做深快呼吸2～3分钟可诱发过度换气性晕厥。
为进一步确定晕厥的病因，可选作下例实验室检查：
（1）血液检查，血常规、红细胞压积、电解质、血糖、血清肌酸磷酸激酶(CPK)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，即谷草转氨酶(SGOT)等，对于血容量不足、低血糖或心肌梗死等所致的晕厥有意义。
（2）脑电图，晕厥发作时有广泛对称的慢活动电波2～4次/秒，持续3～10秒，枕区明显。
（3）X射线检查，可协助诊断心脏病变及某些脑血管阻塞性晕厥。
（4）超声心动图，有助确诊肥厚性心肌病、心房粘液瘤、瓣膜病、心包积液、先天性心脏病等引起的晕厥。
（5）心电图及运动试验，平静心电图对心肌梗塞、预激综合征、 Q-T间期延长或高度房室传导阻滞有一定诊断价值，运动试验对与用力有关的晕厥（如冠心病缺血）可能有帮助。
（6）动态心电图，可连续记录24～48小时的心电活动于磁带上，然后回放，既可较长时间地监测心律变化，又可明确症状与心律失常的关系。
（7）电生理检查，对窦房结功能障碍及房室传导阻滞引起的晕厥可明确70％以上。
（8）放射性核素检查，做肺血管核素扫描可诊断肺动脉栓塞，做运动试验结合201Tl心肌灌注闪耀照相可协助诊断冠心病。
（9）心血管造影，用于疑为冠心病、夹层动脉瘤、主动脉弓综合征、梗阻性心肌病、瓣膜病、心内分流的先天性心脏病的病人。
（10）脑血管造影及电子计算机断层成像检查，可确诊脑血管病变或颅内占位病变引起的晕厥。晕厥与眩晕、癫痫发作的鉴别见表2。
处理原则
主要针对发生原因及存在的生理紊乱。从最简单的避免诱因（如静脉穿刺时取平卧位等），到采取强有力的直接治疗包括用抗心律失常药物、安装人工心脏起搏器及心脏外科手术等等。
对任何原因所致晕厥发作时的处理相似。包括：
（1）头低位平卧或抬高下肢15秒钟以增加到脑的血流量。
（2）摔倒在地的患者仍应就地平卧，仰面朝天并检查有无外伤。
（3）松开患者紧结的衣领，若意识未恢复即应使头后仰、抬起下颌以防止舌根后垂阻滞气道。
（4）若有显著心动过缓可静注阿托品，若有快速心律失常可静脉推利多卡因或乙胺碘呋酮，发生心脏停搏应即心肺复苏，有出血、吐泻等血容量低下者需输血等扩容治疗。
（5）若患者意识迅速恢复，应再平卧几分钟向后坐起然后站立，有的需30分钟左右才能站立。
位置性低血压，可联用高盐饮食、盐类皮质素、心得安等。并告患者起床要慢、忌用胍乙啶、利血平等药物。对血管抑制型晕厥，主要是避免诱因及治疗可能并存的基本病变。对颈动脉窦过敏性晕厥，应不穿硬领衣服、避免头部迅速转动，急性发作心动过缓者可注射阿托品，重症或反复发作者需安人工心脏起搏器。
作为心脏病并发症的晕厥，应针对原发病治疗。
- 参考书目
- 沈成鑫：晕厥，见刘锡民主编《内科讲座》，人民卫生出版社，北京，1983。