最近，在我国商品肉鸡饲养发达地区的商品肉鸡群中普遍存在着-种以腹泻、粪便中含有没消化好的饲料、采食量明显下降、生长缓慢或体重减轻、脱水和饲料报酬下降为特征的疾病。目前，此种疾病普遍流行，虽然死亡率不高，但造成的隐性经济损失巨大，而且往往被肉鸡饲养户错误地认为是一般的消化不良，或被兽医临床工作者认为是单一的小肠球虫感染。经过大量的资料调查，此病绝不是单一的小肠球虫感染、细菌性肠炎，也不是一般的消化不良，它是由多种病因导致的一种综合征，此病在山东的肉鸡饲养发达地区被养殖户称为“肉鸡肠毒综合征”。随着专家对此病病因和病理变化的进一步研究，此病很可能是一种“肉鸡复合型肠炎”。
主要症状及流行特点：
发病初期，鸡群一般没有明显的症状，精神正常，食欲正常，死亡率也在正常范围内。认真仔细的养鸡户会发现，个别鸡粪便变稀、不成形，粪中含有没消化的饲料，随着时间的延长，整个鸡群的大部分鸡开始腹泻，有的鸡群发生水泻，粪便变得更稀薄，不成形、不成堆、比正常的鸡粪所占面积大，粪便中有较多没消化的饲料，粪便的颜色变浅，略显浅黄色或浅黄绿色。当鸡群中多数鸡出现此种粪便之后约2～3天，鸡群的采食量开始明显下降，一般下降10～20%左右，有的鸡群采食量可下降30%以上，此时，如果得不到正确治疗，会导致巨大损失。甚至，有的养鸡户在无法治疗的情况下无奈售出，导致巨大经济损失。此病的中、后期个别鸡会出现神经兴奋、疯跑，之后瘫软死亡。一般来讲，地面平养的肉鸡发病早一些，网上平养的肉鸡发病晚一些。密度过大，湿度过大，通风不良，卫牛条件差的鸡群多发，症状也较严重，治疗效果较差。越是饲喂含优质蛋白质、能量、维生素等营养全面的优质饲料，发生此病的机会就越大，症状也较严重。
主要病理变化：
通过对多群病鸡解剖观察，其主要病理变化为：在发病的早期，十二指肠段空肠的卵黄蒂之前的部分粘膜增厚，颜色变浅，呈现灰白色，像一层厚厚的麸皮，极易剥离；肠粘膜增厚的同时，肠壁也增厚。肠腔空虚，内容物较少，有的肠腔内没有内容物；有的内容物为尚未消化的饲料。此病发展到中后期，肠壁变薄，黏膜脱落，肠内容物呈蛋清样、粘脓样，个别鸡群表现得特别严重，肠粘膜几乎完全脱落崩解，肠壁菲薄，肠内容物呈血色蛋清样或粘脓样、烂柿子样。其它脏器未见明显病理变化。
发病原因：
（1）小肠球虫的感染：由于小肠球虫在肠粘膜上大量生长繁殖，导致肠粘膜增厚，严重脱落及出血等病变、几乎使饲料不能消化吸收，同时，对水分的吸收也明显减少，尽管鸡大量饮水，也会引起脱水现象。这是引起肉鸡粪便变稀，粪中带有没消化的饲料的原因之一。
（2）肠道内环境的变化：大量的实验资料表明：在小肠球虫感染的过程中，小肠球虫在肠粘膜细胞里快速裂殖生殖，因球虫的大量增殖需要消耗宿主细胞的大量氧，导致小肠粘膜组织产生大量乳酸，使得肉鸡肠腔内PH值严重降低。由于肠道PH值的改变，肠道菌群发生改变，有益菌减少，有害菌大量繁殖，特别是大畅杆菌、沙门氏茵、产气夹膜杆菌等趁机大量繁殖，球虫与有害菌相互协同，加强了致病性。肠道内容物pH值的下降，会使各种消化酶的消化能力下降，饲料消化不良，另外，PH值的下降，会刺激肠道粘膜，使肠的蠕动加快加强.消化液排出增多，饲料通过消化道的时间缩短，消化时间减少，导致饲料消化不良。由于肠的蠕动加快加强，胆囊分泌的胆汁迅速从肠道排出，与没消化的饲料混合在一起，形成该病的特征性粪便――略带浅黄色的粪便。
（3）饲料中维生素、能量和蛋白质的影响：在调查中发现，饲料营养越丰富，发病率越高，症状也越严重，品质较低的饲料相对发病率较低。这是因为，在球虫与细菌的混合感染中，大量的能量，蛋白质和部分维生素促进二者大量繁殖，加重症状。
（4）电解质大量丢失：在该病发生的过程中，球虫和细菌大量快速生长繁殖，导致消化不良，肠道吸收障碍，电解质的吸收减少。同时，由于大量的肠粘膜细胞迅速破坏，使电解质大量丢失，出现生理生化障碍，特别是钾离子的大量丢失，会导致心脏的兴奋性过度增强，是肉鸡猝死症的发病率明显增多的原因之一。
（5）自体中毒：在发病的过程中，大量的肠上皮细胞破裂，在细菌的作用下，发生腐败分解，以及虫体死亡、崩解等产生大量有毒物质，被机体吸收后发生自体中毒。从而在临床上出现先兴奋不安，后瘫软昏迷衰竭死亡的情况。
综合防治：
肉鸡复合型肠炎是由多种因素引起的一种疾病，我们应该按照多病因的治疗原则（抗球虫、抗菌、调节肠道内环境、补充部分电解质和部分维生素）复配的药物来加以治疗，才能起到较好的效果。如：用硫酸粘杆菌素＋畜禽保健伴侣拌料，使用两天，粪便变稠，颜色变深；使用三天，饲料消化良好，采食量明显增加，增重加快；再用两天基本痊愈。预防球虫病的发生是有效预防该病的首要前提，所以在肉鸡生产中应特别注重预防球虫病的发生。
肉鸡复合型肠炎防治
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