动脉粥样硬化发生的原因至今仍不十分清楚，一般认为和脂质代谢障碍有密切关系。老年期体液营养在动脉壁内渗透流动的功能障碍，并且老年人血管壁内膜细胞的脂质代谢功能降低，造成脂质在血管壁内膜下积贮。由于脂质在血管壁内积贮，其中的低密度脂蛋白对血管内皮细胞有损伤作用，内皮损伤后，内皮下层组织暴露，循环中的脂质入侵，平滑肌细胞和吞噬细胞吞噬脂质，形成泡沫细胞。如脂质过多，则溢出细胞外，在病灶中沉积。平滑肌细胞尚能合成胶原、弹力素、蛋白质多糖等纤维组织成分，与沉积的脂质包裹在一起，形成粥样硬化斑块。任何原因如循环中儿茶酚胺、血管紧张素、免疫复合物、纤维蛋白等增多，都能引起血管内皮损伤。内皮损伤后，血小板粘附其上而被激活，聚集释放功能亢进，启动凝血过程，进而形成血栓。摄入血管内，激化后可形成斑块。由血小板α颗粒释放的血小板生长因子，刺激动脉平滑肌细胞，使其从中层转移到内膜，在内膜增生肥大，促进冠心病的发生发展。
引起粥样硬化的原因是很复杂的，经过多年的临床研究，观察到以下重要因素易于产生动脉粥样硬化，医学上称之为易患因素。
（1）年龄与性别：尸体解剖证实，动脉粥样硬化可以发生在年轻人甚至于在儿童时期。但在发生率和病变严重性上，随着年龄的增长而逐渐升高和加重。一般说来，病变发展到一定程度引起动脉狭窄阻塞性的病变在40岁以后。
（2）高血压：血压增高可加速和加重冠状动脉粥样硬化。高血压病人较正常血压者冠心病患病率增加2～4倍。这是因为高血压时，血管内皮细胞容易受到血流的摩擦，造成损伤，在压力的作用下脂质更易渗入到动脉壁，纤维组织易于增厚，进一步刺激平滑肌细胞的增殖，从而发生动脉粥样硬化。
（3）高脂血症：当胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白浓度升高或高密度脂蛋白浓度降低时，冠心病的发病率增高。据国外学者观察发现，当血中高密度脂蛋白从60mg%，降到30mg%时，冠心病发病率增加一倍。
（4）糖尿病：糖尿病患者体内糖、脂肪代谢紊乱，增加了冠心病的危险性。据日本学者统计发现，糖尿病人合并有心肌梗塞的发病率，比血糖正常的人发病率高两倍。
（5）吸烟：吸烟是导致冠心病的一个独立的危险因素，吸烟者比不吸烟者冠心病的发病率增加1倍以上。吸烟还可以引起冠状动脉痉挛和心室纤颤阈降低，引起心绞痛或猝死。
（6）肥胖：肥胖者体力活动减少，常伴血脂增高，且易患高血压、糖尿病，从而增加了患冠心病的危险。
动脉粥样硬化的发生机理和促发因素有哪些
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