[拼音]：gai-lin daixie
[外文]：calcium and phosphate metabolism
钙和磷在食物中被机体所摄取，然后在体内进行合成和分解，以及最后被排出的全部过程。
钙、磷在体内的含量与分布
钙磷主要以无机盐形式存在体内。成年人体内钙总量约占体重1.5％，即700～1400克；磷的总量约为400～800克。约99.7％以上的钙与87.6％以上的磷以羟磷石灰3Ca3(PO4)2、Ca(OH)2的形式存在于骨骼和牙齿中。血浆中的钙每100毫升仅8.5～11.5毫克，以3种形式存在，游离钙(Ca2+)约45％，与其他离子结合的复合物约 5％，与血浆蛋白结合的约50％，前两者可滤过肾小球而进入肾小管中（见表）。
血浆中游离钙与血浆蛋白结合钙的含量受pH值的影响，当H+浓度升高时游离钙增多，而当HCO婣浓度升高时结合钙增多。
在慢性肾功能衰竭的患者出现血浆钙减少，但却不出现缺钙的症状，可是当纠正酸中毒后便出现抽搐。这是由于该患者血浆的pH值下降，使游离钙增多，所以不出现缺钙症状。可是当纠正酸中毒后H+浓度下降了，因而游离钙减少，故出现抽搐。又如代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒时，血中HCO婣浓度升高，使血浆游离钙减少，故产生手足搐搦症状。
血浆中的磷以无机磷酸盐的形式存在，成年人的含量为每100毫升约 3～4.5毫克。正常人血浆中钙与磷的浓度维持相对恒定，当血磷增高时，血钙则降低。反之，当血钙增高时血磷则减少。此种关系在骨组织的钙化中有重要作用。
[Ca]×[P]＝35～40mg/100ml
钙、磷的吸收与排泄
体内的钙主要来自食物，大部分在小肠的上段吸收。钙的吸收量与肠道内钙浓度、机体的需要量及肠内酸碱度有关。当肠内酸度增加时钙盐易溶解，因而吸收增加。当肠内存在碱性物质时则形成不溶解的钙──皂，从而使钙的吸收减少。成年人食入含蛋白质丰富的食物时则钙的吸收增加。钙的吸收量与机体的需要量是相适应的，当缺钙时肠道吸收钙的速度增加，而当体内钙过多时，则吸收速度降低。摄入的钙80％从粪便排出，20％从肾排出(图1)。从肾小球滤过的钙有98％被重吸收，因此从尿中排泄不多，尿中钙的排泄量受下列因素的影响：
（1）钙的摄入量；
（2）肾脏的酸碱调节机能；
（3）甲状旁腺激素的分泌量。甲状旁腺激素可升高血钙水平，降低血磷水平，是由于此激素促进肾小管对钙的重吸收，而抑制对磷的重吸收。
磷的吸收部位也在小肠的上段。当肠内酸度增加时磷酸盐的吸收增加。钙、镁、铁等离子的磷酸结合成不溶性盐时，不易吸收。故当血钙升高时肠内钙浓度增加，从而妨碍磷的吸收。摄入的磷从粪与尿中排出，后者占60％。
血浆钙、磷水平的调节
每日钙、磷的摄入量与排泄量取得动态平衡，血钙、血磷水平维持相对稳定，这有赖于3种激素的协同作用，即甲状旁腺激素、降钙素及1，25-二羟胆钙化醇〔1，25-(OH)2-D3〕。
甲状旁腺激素
是调节血钙水平的主要内分泌素。切除甲状旁腺后，血钙很快下降，当降至每100毫升血浆7毫克以下时，动物出现抽搐，严重时可导致死亡（由于呼吸肌痉挛而丧失肺通气的能力）。若给动物注射甲状旁腺激素，则血钙上升。血钙水平对甲状旁腺激素的分泌起负反馈的调节作用，当血钙超过每100毫升12毫克时，甲状旁腺激素的分泌极少；反之，当血钙低于每100毫升4 毫克时，甲状旁腺激素的分泌水平达高峰。血钙刺激甲状旁腺激素的分泌是直接作用，无需其他激素的介入。甲状旁腺激素通过对骨和肾的影响来实现对血钙的调节（见甲状旁腺）。
甲状旁腺激素对肾脏排磷的调节作用较对钙重吸收的调节更明显。甲状旁腺激素刺激肾小管上皮细胞产生环腺苷酸（cAMP）。它增加钙的重吸收，而抑制磷的重吸收，因此甲状旁腺激素增加时可引起高血钙与低血磷。甲状旁腺激素维持血钙水平的机制如图2。
降钙素
甲状腺的滤泡旁细胞 (C细胞)分泌一种可降低血钙水平的激素，叫做降钙素。用含高浓度钙的溶液对甲状腺-甲状旁腺区进行局部灌流，导致外周血钙水平下降。血中降钙素的浓度与血钙水平密切相关，当血钙水平在9.5毫克％以下时，用现有的方法测不出血中的降钙素。当血钙水平界于13～21毫克％之间时，降钙素的分泌量与血钙水平成正比关系，而甲状旁腺激素与血钙的关系恰与降钙素相反（图3）。
降钙素的生理作用是降低血钙与血磷的水平，但对血镁水平无影响。降钙素直接抑制骨质溶解，使释放入血的骨盐减少，同时骨骼仍继续从血浆中摄取钙，从而起到降低血钙和血磷水平的作用。降钙素可抑制肾小管对钙、磷的重吸收，因而使尿钙尿磷增加，而使血钙血磷减少。降钙素也可抑制肾脏中的 25-(OH)-D3-1-羟化酶的作用，因此，抑制25-(OH)-D3转化成1，25-(OH)2-D3，而后者能增加肠道对钙的吸收，故降钙素抑制肠道对钙的吸收是间接的。
1，25-二羟胆钙化醇
体内的维生素D3(胆钙化醇)可来自食物，也可经紫外线的作用将皮肤（哺乳动物）中的7-脱氢胆固醇转变成D3。D3本身无代谢活性，只有在肝内转变成25-(OH)-D3，再在肾内转化成1，25-二羟胆钙化醇〔1，25-(OH)2－D3〕（图4），才具有高的代谢活性。动物实验表明，将D3，25-(OH)-D3及1，25-(OH)2-D3分别灌注到小肠内，小肠对钙吸收的高峰分别在16，10及8小时出现，说明D3发挥作用需时间长。在活性强度上1，25-(OH)2-D3较D3大8～10倍，比25-(OH)-D3约大2倍（见维生素）。
