[拼音]：linba xunhuan
[外文]：lymph circulation
循环系统的重要辅助部分，可以把它看作血管系统的补充。在哺乳动物，由广布全身的淋巴管网和淋巴器官（淋巴结、脾等）组成。最细的淋巴管叫毛细淋巴管，人体除脑、软骨、角膜、晶状体、内耳、胎盘外，都有毛细淋巴管分布，数目与毛细血管相近。小肠区的毛细淋巴管叫乳糜管。毛细淋巴管集合成淋巴管网，再汇合成淋巴管。按其所在部位，可分为深浅淋巴管：浅淋巴管收集皮肤和皮下组织的淋巴液（简称淋巴），深淋巴管与深部血管伴行，收集肌肉、内脏等处的淋巴。全部淋巴管汇合成全身最大的两条淋巴导管，即左侧的胸导管和右侧的右淋巴导管，分兵入左、右锁骨下静脉(图1)。
胸导管是全身最粗、最长的淋巴管，由左、右腰淋巴干和肠区淋巴干汇成。下段有膨大的乳糜池。胸导管还收集左上半身和下半身的淋巴，约占全身淋巴总量的3/4。右淋巴导管由右颈淋巴干、右锁骨下淋巴干和右支气管纵隔淋巴干汇成，收集右上半身的淋巴，约占全身淋巴总量的1/4。淋巴循环的一个重要特点是单向流动而不形成真正的循环。
淋巴流入血液循环系统具有很重要的生理意义。这是由于：第一，回收蛋白质。组织间液中的蛋白质分子不能通过毛细血管壁进入血液，但比较容易透过毛细淋巴管壁而形成淋巴的组成部分。每天约有 75～200克蛋白质由淋巴带回血液，使组织间液中蛋白质浓度保持在较低水平。第二，运输脂肪和其他营养物质。由肠道吸收的脂肪80～90％是由小肠绒毛和毛细淋巴管吸收。第三，调节血浆和组织间液的液体平衡。每天生成的淋巴约2～4升回到血浆，大致相当于全身的血浆量。第四，淋巴流动还可以清除因受伤出血而进入组织的红细胞和侵入机体的细菌，对动物机体起着防御作用。
淋巴的生成淋巴是组织间液进入毛细淋巴管生成的。组织间液则由毛细血管中的血浆滤过血管壁生成(图2)。
组织间液的生成决定于 4种压力，即：毛细血管的流体静力压（即毛细血管血压）；组织间液的流体静力压；血浆的胶体渗透压；组织间液的胶体渗透压。以上4种压力的变化，都可以影响组织间液的形成。滤过的力量和重吸收的力量之差，即所谓的毛细血管的有效滤过压，可用下式表示： 毛细血管的有效滤过压＝
（毛细血管流体静力压＋组织间液的胶体渗透压）
－（组织间液的流体静力压＋血浆的胶体渗透压）
正常组织中毛细血管动脉端的血压一般约为30毫米汞柱，其中血浆的胶体渗透压约25毫米汞柱。组织间液的静水压约10毫米汞柱，其胶体渗透压约15毫米汞柱。由上式可以算出毛细血管的有效滤过压约为10毫米汞柱。
当有效滤过压为正值时，血浆的可滤过成分可以从毛细血管中滤出成为组织间液。血液从毛细血管动脉端流到静脉端时，毛细血管血压将降到15毫米汞柱左右，而其他三种压力一般变动不大，此时有效滤过压约为-5毫米汞柱左右，这意味着组织间液静水压大于毛细血管血压，结果约90％的组织间液可渗回毛细血管，在此滤出和回渗过程中也就进行了物质交换。其余10％的组织间液进入毛细淋巴管形成淋巴，经淋巴管流回静脉。
从淋巴生成的方式，可以理解淋巴具有与由毛细血管壁滤过的组织间液大致相同的成分，所含的水分和多数溶质与血浆中含量的比例大致相同，只是淋巴中蛋白质含量较少，因为大分子蛋白质是不能滤出的。淋巴各种成分与血浆成分的比较（见表）。表中各种成分数值表明淋巴中可滤过物质的含量，大致与血浆的近似。蛋白质含量与淋巴采样部位有关。除表中所列成分外，淋巴还含有多种酶（如淀粉酶、麦芽糖酶、脂肪酶、蛋白酶、过氧化氢酶等），可能来自血液或组织细胞。淋巴含有纤维蛋白原，钙和凝血致活酶，所以也能凝固。各种不同区域的淋巴，蛋白质含量可有很大差异：肝区的淋巴蛋白质含量最高，可达5％；胸导管淋巴的蛋白质含量也较高，约4％；心、肾、小肠淋巴的蛋白质含量递减，皮肤淋巴的蛋白质含量最低，只有1～2％。这些蛋白质含量的差异与各区毛细血管对蛋白质的通透性不同有关。小肠毛细淋巴管-乳糜管对脂肪的通透性最高（完全通透），淋巴在进食油脂食物会出现大量悬浮的脂肪小滴形成白色的乳糜，是研究淋巴流动的良好指示剂。
淋巴流动的动力
低等脊椎动物中，有些硬骨鱼和两栖动物的淋巴系统有搏动的淋巴心，可以作为淋巴流动的动力之一。高等动物如哺乳动物的淋巴心退化，而且除较大淋巴管外其余淋巴管无平滑肌层，不能收缩，因此，淋巴流动主要依靠外力的推动，其主要动力为淋巴管所在部位的骨骼肌的收缩活动和淋巴管不同部位之间的静水压梯度，此外，还有一些次要的辅助动力。
（1）骨骼肌收缩：使淋巴管受到挤压，从而推动淋巴的流动。人体内的中等大小的淋巴管在骨骼肌进行中等程度的运动时，淋巴流动速度约为每分钟1.5毫升。骨骼肌收缩的影响是如此之大，以致在睡眠时骨骼肌的紧张性活动也能保持淋巴的正常流动。相反，长时间站立不动会使下肢淋巴回流困难，导致下肢水肿。这是由于淋巴缺少流动的动力形成淋巴、组织间液停滞所造成的。
（2）静水压梯度的作用：从毛细淋巴管到一般淋巴管，最后到左、右淋巴导管，淋巴的静水压逐步下降，形成压力梯度。到锁骨下静脉附近可以降为负压。这种压力梯度提供了淋巴流动的另一动力。例如，小鼠和家兔的毛细淋巴管静水压约为1.9厘米水柱，一般淋巴管静水压平均约为1.4厘米水柱，到大的淋巴管可降为0.58厘米水柱。吸气时胸腔扩大、胸内压下降、产生负压，淋巴导管静水压也随之下降，进一步加大了压力梯度，淋巴导管被动地扩张，象一个吸吮器的作用，把胸部上、下的淋巴吸入淋巴导管。
（3）其他推动淋巴流动的因素：较大的淋巴管壁有平滑肌层，接受交感神经支配，当交感神经兴奋时，可使平滑肌层收缩，推动淋巴流动。1976年盖顿发现小淋巴管也经常处于持续的节律性收缩状态，会产生抽吸作用，导致微弱的负压，对吸走组织间液有利，说明淋巴流动并非完全被动，而有其微弱的主动的因素。
淋巴的单向流动，从毛细淋巴管开始到一般淋巴管以至淋巴导管不会倒流主要由于较粗淋巴管内具有瓣膜和各段淋巴管的压力梯度。毛细淋巴管起始端是封闭的盲端，管腔大而不规则，虽然也象毛细血管那样由一层内皮细胞构成，但其内皮细胞比较扁平。各细胞之间并不完全封闭，而是象鱼鳞那样互相覆盖，接合疏松，形成很多小孔。相邻细胞有重叠部，小孔就在此开口。这种结构特点有利于组织间液透入毛细淋巴管，形成淋巴，当淋巴管内静水压上升而有倒流趋势时，重叠部分会被挤紧而将小孔关闭，从而防止了淋巴透出管外。于是形成了只进不出的单向流动。此外，毛细淋巴管壁无基膜，因而通透性很高，也有助于组织间液进入毛细淋巴管。
保持淋巴单向流动的主要结构乃是大淋巴管内的大量瓣膜，瓣膜的一般结构是一对悬垂片，当淋巴出现倒流时，会首先迅速灌满瓣膜形成的小袋，使瓣膜的游离缘紧挤在一起，将淋巴管关闭，从而防止了倒流的发展。但是，这种瓣膜不能抵抗过大的倒流压，当倒流压过大时，可以发生淋巴的倒流。
哺乳动物管径100～200微米的淋巴管，具有分散的平滑肌细胞（内皮层），能收缩，可以推动淋巴流动。
心脏的淋巴流量随心率和心肌收缩的强弱而变化。小肠区的淋巴流量在注射平滑肌收缩药物，如毛果芸香碱、毒蕈碱或垂体后叶素后，流量大大增加，乳糜管中淋巴的流动由小肠绒毛的收缩而增加。
任何增加毛细血管有效滤过压的因素，都会增加淋巴的流动。提高静脉压，从而也提高毛细血管压，对增加淋巴流动特别有效。在肝静脉入口上部阻断下腔静脉，胸导管中淋巴流动就会由于肝脏毛细血管压升高而显著增加；结扎门静脉以提高门静脉血压同时使小肠区毛细血管血压也增加，可使小肠的淋巴流量增加4～5倍之多。动脉压的升高对淋巴流量的影响不大，但动脉压的明显降低，会使淋巴流量大减，甚至停止流动。高温(到45℃)、低温（到5℃）都使毛细血管有效滤过压增加，导致淋巴流量增加。
催淋巴剂有些是毛细血管的毒物，对毛细血管壁有一定破坏作用，可增加毛细血管壁的通透性，使组织间液和淋巴的形成增多，导致淋巴流量增加。皂角素、蛇毒属此。另一类催淋巴剂无毒性，但也可促使淋巴生成和流量增多，如高渗氯化钠、高渗葡萄糖溶液，当注入血液后，会迅速穿过血管壁进入组织间隙，提高组织间液的渗透压，使组织间液的水分增加，结果淋巴生成加多，淋巴流量显著增加。
正常生理情况下，淋巴流量和流动速度都不大。狗的胸导管中淋巴流动速度约为每分钟0.06毫升。人在禁食安静情况下，每分钟约1.0～1.5毫升。正常成年人每小时由两大淋巴导管进入锁骨下静脉的淋巴总量约 120毫升，其中经胸导管流入的约为每小时100毫升，其余由右淋巴导管流入，这个差别是由两导管流域面积大小所造成的。淋巴流动速度与动物体重或其心脏重量无关，但与测量器官的功能状态有密切关系，如狗的肢部在静息和行走时，淋巴流速有明显差别，行走时由于骨骼肌收缩加强，淋巴流速可增加到每分钟0.06毫升。
用插管法连接水测压计可以记录各部淋巴的压力，发现不同部位的淋巴压力差异极大。胸导管和搏动心脏的淋巴管内压为15厘米水柱，而在小肠绒毛内乳糜管内压可以高达40厘米水柱，压力越高，流速越快。具有淋巴心的鱼类和两栖类在淋巴心搏动的推动下，淋巴流动较快。
- 参考书目
- J.R.McClintoc，Physiology of the Human Body，John Wiley & Sons，New York，1975.
- J.A.Wilson，Principles of Animal Physiology，2nd ed.，Macmillan Publishing Co.，New York，1979.