[拼音]：changshenjing xitong
[外文]：enteric nervous system
由胃肠道壁内神经成分组成，具有调节控制胃肠道功能的独立整合系统。它在结构和功能上不同于交感和副交感神经系统，而与中枢神经系统相类似，但仍属于自主神经系统的一个组成部分。
解剖和结构
肠神经系统包含胃肠道的粘膜下神经丛（麦斯纳氏神经丛）和肠肌神经丛（奥尔巴克氏神经丛）的神经节细胞、中间连结纤维以及从神经丛发出供应胃肠道平滑肌、腺体和血管的神经纤维。人肠壁内的神经节细胞超过 1亿个，约与脊髓内所含神经元的总数相近。进入肠壁的交感神经节后纤维和副交感神经节前纤维，只能与部分肠神经节细胞形成突触联系，传递中枢神经系统的信息，影响兴奋性或抑制性神经递质的释放，从而调节胃肠道功能。还有大量肠神经节细胞并不直接接受来自中枢神经系统的冲动。
肠神经系统内的神经元是多种多样的。粘膜下神经丛内有假单极和双极感觉神经元，它们可感受粘膜表面的压力和牵张刺激。肠神经系统内还有能加工输入信息和产生传出冲动的中间神经元，以及兴奋性和抑制性运动神经元。肠神经系统结构与中枢神经系统相似，如：
（1）肌间神经丛的神经纤维外无神经束膜和神经内膜等结缔组织包裹，而有神经胶质细胞支持；
（2）分布于肌间神经丛内的神经元及其胞突相互间构成的神经网络，与神经胶质细胞交织一起，留下的细胞外间隙很小；
（3）肌间神经丛内部几乎没有血管，供应神经成分的毛细血管的分布在神经胶质鞘之外；
（4）由于毛细血管壁较厚，血管内皮细胞间的连接又较密，因此蛋白质和其他大分子不能通过，从而构成血-肠肌间神经丛屏障，其结构与中枢神经系统的血脑屏障类似；
（5）与中枢神经系统相似，肠神经系统内的神经元有多种类型，它们之间不仅形态结构有显著差别，而且神经递质也多种多样。除了乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，目前在肠神经系统已经发现的可能神经递质还有 5-羟色胺(5-HT)、三磷酸腺苷(ATP)以及多种神经肽，其中包括：血管活性肠肽（VIP）、P物质、生长抑素、蛙皮素、脑啡肽、缩胆囊素、胰多肽和神经降压肽等。
肠神经类别
根据各种神经所释放的递质及其功能的不同，可将肠神经分为以下几类：
胆碱能兴奋神经这类神经的细胞体散布在粘膜下和肌间神经丛中，神经末梢供应支配胃肠纵肌和环肌，或与神经丛内其他神经元形成突触联系。所释放的神经递质乙酰胆碱激动平滑肌上的M胆碱受体或节细胞上的N胆碱受体，引起胃肠肌兴奋效应，参预肠蠕动反射。
非肾上腺素能抑制神经直接进入胃肠环肌或纵肌层支配平滑肌的交感神经节后纤维很少。胃肠平滑肌的松弛主要受肠壁内存在的一类非肾上腺素抑制神经调控。药理实验证据证明，这类神经的作用不受 α或β肾上腺素受体阻断剂、化学切除交感神经、耗竭组织中儿茶酚胺或抑制去甲肾上腺素释放等因素影响。非肾上腺素能抑制神经的递质尚未确定，有人曾提出腺苷三磷酸或有关嘌呤类化合物可能是其递质，并称此类神经为嘌呤能神经。也有证据表明，VIP可能为其神经递质，以免疫细胞化学方法显示，在豚鼠回肠的粘膜下神经丛中有42％，在肌间神经丛中有2.4％的神经元具有VIP样免疫活性。非肾上腺素能抑制神经的功能与肠下行抑制反射有关，有利于食糜通过消化道。
中间神经元肠神经系统中大量神经元属于中间神经元，对其性质和功能，目前所知甚少。研究较多的是5-羟色胺能神经和肽能神经：
（1）5-羟色胺能神经。这类神经所释放的递质5-羟色胺主要作用于肠壁内其他神经元，既能兴奋胆碱能神经，促进乙酰胆碱释放，导致胃肠平滑肌收缩；又能兴奋非肾上腺素能抑制神经，当兴奋性神经肌肉传递被阻断后，可引起肠肌松弛。
（2）肽能伸经。免疫细胞化学方法显示肠神经系统中存在多种肽能神经。大部分粘膜下神经丛的神经元以及一半以上肌间神经丛的神经元均含有神经肽。从数量来说、肽能神经主要集中在肌间神经丛，但含有某些神经肽 (例如，生长抑素和VIP)的神经元则可在粘膜下神经丛占优势。在某些肠神经元内还可以有两种或更多种神经肽共存，或且神经肽与经典的神经递质(例如，乙酰胆碱)共存。肽能神经的功能尚不很清楚。生长抑素可抑制胆碱能兴奋神经，减少乙酰胆碱释放；又能激活非肾上腺素能抑制神经，可能参预胃肠蠕动的下行抑制反射。脑啡胆作用于胆碱能神经胞突上的阿片受体，阻遏乙酰胆碱释放。P物质除对肠肌有直接兴奋作用外，还能刺激胆碱能神经释放乙酰胆碱，引起肠肌收缩。VIP不仅可能是直接作用于肠肌的抑制性递质，VIP能神经也可能是一种中间神经元，可与肌间神经丛的其他神经元形成突触联系。
生理功能和病理意义
胃肠道运动功能（例如，小肠的分节运动以及蠕动）主要受局部的肠神经系统调节，而对中柩神经系统具有相对独立性。肠道的蠕动反射可以在离体条件进行。切断迷走神经或交感神经对胃肠道运动也很少影响。肠神经系统的缺乏或功能异常，则导致胃肠道功能紊乱。肠梗塞是由于支配环肌的内源性抑制神经持续处于兴奋状态；而肠痉挛和食道弛缓不能症则相反，由内源性抑制神经的功能低下所致。婴儿巨结肠症(Hirscnsprung氏症)的病因是，由于远端结肠、直肠或肛管处肠段的壁内神经节细胞先天性缺失，因而这一肠段不能产生正常肠蠕动，而使其以上部位的肠腔扩张，严重病例涉及整个结肠。