[拼音]：huanongxing gusuiyan
[外文]：pyogenic osteomyelitis
化脓菌引起的骨、骨膜、骨髓腔的炎症。病原菌多为金黄色葡萄球菌(约占75～90％)；链球菌、白色葡萄状球菌次之；肺炎链球菌、淋症双球菌、伤寒杆菌、大肠杆菌引起者更少见。一般有三种感染途径：
（1）血源性感染，病菌自身体远处病灶经血运感染于骨。
（2）蔓延性，由邻近化脓病灶直接感染于骨。
（3）外伤性，细菌由开放性伤口或手术伤口直接感染于骨。感染好发于长管状骨，特别是胫骨的上、下端、股骨下端、肱骨上端及桡骨下端，上肢约占20％，下肢约占80％，其他各骨也可发生。血源性感染多开始于血运丰富的干骺端，因为此处终末动脉细微弯曲，血流迟缓，病菌易于停滞此处。本病好发于2～10岁的儿童，17岁以下约占96％，男女发病率之比为2:1，表现为发热、局部红肿热痛等，抗生素及手术治疗有效。
病理骨髓炎的病理变化不仅限于骨髓腔，实际上涉及整个骨组织。病菌侵入的局部多在长骨干骺端，首先出现炎症反应，局部血管扩张充血，嗜中性白细胞侵润，先有浆液性渗出，逐渐变为脓性。局部骨组织坏死，可形成小范围的骨脓肿。若细菌毒力不大、感染于短期内得到控制，则骨脓肿可能局限化，此即布罗迪氏脓肿，但病灶多继续扩大，侵及其他骨组织。感染向外发展，突破干骺端密质骨，达骨膜下，形成骨膜下脓肿。骨膜下脓液增多，压力增高，感染经哈弗斯氏管侵入髓腔。骨脓肿穿破后，也可直接形成骨膜下脓肿，使骨膜分离，该部骨干失去来自骨膜的血液供应，同时骨腔内脓液压力增高，压迫血管，也引起循环障碍，因此发生骨质坏死，形成死骨。若炎症侵入髓腔，髓腔内脓液增多、压力增大，又经哈弗斯氏管向外蔓延到骨膜下（见图）。若炎症侵犯骨的滋养血管，致滋养血管栓塞，则可导致大块骨质坏死。在炎症进行的同时，既有破坏，也有修复过程，表现为坏死组织的清除及新骨形成。机体清除坏死组织的方法有：
（1）通过酶的作用使坏死组织液化然后吸收。
（2）由吞噬细胞吞噬。小片松质死骨可完全被吸收，小块密质死骨可经骨瘘孔排出，但较大的死骨必须手术取出，否则会妨碍愈合。骨膜被剥离后，成骨细胞形成一层又一层的骨梁，呈洋葱皮状，即所谓包壳。包壳大小厚薄不一致，骨小梁紊乱，其上有许多瘘孔，常有脓液排出。当死骨摘除后，包壳逐渐由板层骨所代替，当修复完成时，哈弗斯氏系统骨小梁及髓腔亦恢复正常。在小儿，骺板成为抵抗感染的防线，因此骨脓肿不能直接蔓延引起关节炎，而成人骺板已闭合，关节炎发生率高。骨膜下脓肿亦可将骨膜附着点剥离，感染得以进入关节腔。
症状
因细菌毒力的强弱、人体抗力的大小及病程的长短不同。化脓性骨髓炎可分为急性、慢性与局限性三个类型。急性骨髓炎一般有高热(39～40℃)，有脓毒血症或菌血症的现象，周身关节酸痛、头痛，患儿有时发生惊厥，甚至有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脱水、酸中毒等症状。局部则出现患肢疼痛、跳痛、压痛、肌肉痉挛、患肢怕人触动、局部红肿发热、邻近关节屈曲。化验室检查可见白细胞总数及嗜中性白细胞增高，红细胞及血红蛋白减少，患儿尿中可能有蛋白质及酮体存在。X射线照片上在发病头10日内，骨质无明显改变。以后逐渐出现干骺端骨质疏松，此乃局部充血所致，可见斑点状骨质吸收、骨膜增生，甚至形成包壳围绕病变周围。约4周左右可形成死骨。慢性骨髓炎时，全身症状轻微。可有急性及反复发作史。局部窦道流脓，时好时发，脓汁时多时少，偶能流出碎死骨块。病程可持续数年或数十年。 X射线照片上显示骨干变粗、致密、硬化，髓腔不易看出，偶见小空洞及小死骨。局限性骨髓炎多由毒力较低的细菌所致，常侵犯儿童长骨的干骺端，尤以胫骨下端常见，偶而发生局部疼痛及轻微肿胀，休息后即可消退。
诊断根据病史和临床表现，局部穿刺可有脓液，细菌培养可为阳性，并可借此鉴别菌种。血培养阳性率较高。X射线照片可见骨质有不同程度的破坏。
治疗急性骨髓炎，在进行一般性的全身治疗(包括休息、输血、输液、增强营养、大剂量抗生素)后，一般可以得到控制，治疗无效，则可局部切开病骨，钻孔减压，若脓液侵入髓腔或已有死骨，则可切开皮质骨排脓并清除死骨。慢性骨髓炎的治疗比较困难，因为硬化的骨质缺乏血运，细菌窝藏于硬化骨灶内，药物难以到达，故抗生素收效甚微。对慢性骨髓炎的治疗方法较多，以清除病灶为主，辅以抗生素治疗。