[拼音]：jiazhuangxian
[外文]：thyroid gland
人体最大的内分泌腺体。位于颈前部，正常呈蝶形。成人甲状腺重约 20～30g，主要功能为合成和分泌甲状腺激素。甲状腺激素可提高机体的物质代谢率，促进机体的生长与发育，影响全身多个系统与器官。甲状腺的功能受神经与体液的调节。甲状腺激素分泌过多或不足，对机体的代谢与发育均有很大影响，导致某些疾病的发生。
胚胎学
甲状腺是人类胚胎出现最早的内分泌腺体，起源于胚胎第1、2对鳃囊间的内胚层。第14周时甲状腺已具有摄取碘的能力。此期孕妇服用同位素碘，会破坏胎儿的甲状腺，故孕妇禁忌同位素碘的检查与治疗。甲状腺胚胎始基发育不全可导致甲状腺峡部或一叶甚至甲状腺先天性缺如；胚胎期若甲状腺下降不足或下降过度，可形成从舌到横膈间（舌部、舌下、胸骨后等）的异位甲状腺组织。
解剖学
甲状腺呈“H”型，分左、右两个侧叶，中间以峡部相连，附着在喉及气管起始部的两侧(见图)。每个侧叶约长5～6cm，宽2～3cm，厚2～3.5cm，右叶略大。
甲状腺血供非常丰富，1小时流经甲状腺的血量约等于全身的循环血量。甲状腺的血液主要由甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供给，少数人有甲状腺最下动脉。甲状腺内有丰富的静脉网，汇集成甲状腺上、中、下静脉，分别进入颈内静脉与无名静脉。
甲状腺的淋巴管也很丰富。
分布甲状腺的神经有交感与副交感神经纤维，分别来自颈交感神经节和迷走神经，两者通过喉上神经分支，伴随甲状腺上动脉进入甲状腺。喉返神经是迷走神经分支，喉返神经位置常有变异，甲状腺切除术时最易损伤喉返神经，应引起临床注意。
组织学
甲状腺腺体血运丰富，呈棕红色，甲状腺内被膜伸入腺体实质内，将腺体分成大小不等的小叶，每个小叶又由20～40个滤泡和滤泡间组织组成。甲状腺滤泡是甲状腺最基本的结构与功能单位。人甲状腺约有300万个滤泡，显微镜下呈球形、卵圆形或管形，直径50～500nm，滤泡中央为滤泡腔，内含透明胶质，胶质中有丰富的甲状腺球蛋白，是甲状腺激素的贮存场所。滤泡间包绕丰富的毛细血管网和淋巴管。交感神经与迷走神经末梢分布于滤泡间或直接分布到滤泡表面，释放神经递质、肾上腺能与胆碱能及一些脑肠肽。电镜下，滤泡上皮细胞顶部有许多微绒毛，是合成甲状腺激素的场所。
滤泡旁细胞又称C细胞或明亮细胞，属APUD细胞系统，C细胞分泌降钙素，降钙素对诊断甲状腺髓样癌有重要意义。
生物化学、生理学
甲状腺分泌的甲状腺激素影响到机体的生长发育、组织分化及物质代谢，并涉及多种系统、器官的功能。
甲状腺激素的合成、贮存和分泌甲状腺有很强的浓集碘能力，可将血液中的碘浓缩25～50倍，促甲状腺激素 (TSH)可促进此过程。摄入细胞内的无机碘在微绒毛附近，在过氧化物酶作用下被氧化成活性的碘，活性的碘立即与甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合，在过氧化物酶作用下生成一碘酪氨酸 (MIT)与二碘酪氨酸(DIT)，2个二碘酪氨酸偶联生成四碘甲腺原氨酸，即甲状腺素(T4)，1个二碘酪氨酸与1个一碘酪氨酸偶联生成三碘甲腺原氨酸(T3)。这个偶联反应是在甲状腺球蛋白上进行的，不需特殊的酶，TSH可促进此偶联过程。1个甲状腺球蛋白只有2～4个分子的T4，每3个甲状腺球蛋白分子有1个T3，在摄碘不足情况下，T3的比例会相应增高。合成的甲状腺激素与甲状腺球蛋白一起储存在滤泡腔内。甲状腺是内分泌腺体中唯一将合成的激素储存在细胞外的腺体。甲状腺内储存的甲状腺激素可供2～3个月之久。当机体需要时，在TSH刺激下滤泡细胞上微绒毛伸出伪足，胞饮胶质内的甲状腺球蛋白，并形成小囊，在溶酶体释放的蛋白水解酶作用下，水解成活性的T4与T3并扩散释放入血，无活性的MIT与DIT在微粒体脱卤素酶作用下脱碘，被再利用生成新的甲状腺激素。
甲状腺激素在血中运输、分布与代谢血中的甲状腺激素(T4、T3)绝大部分与血浆蛋白结合，与甲状腺激素结合的血浆蛋白有三种：甲状腺素结合球蛋白 (TBG)、甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)和血清白蛋白。其中最主要的是TBG。妊娠、口服避孕药、肝病使TBG升高；雄激素、糖皮质激素、肾病综合征使TBG降低，TBG的升高与降低使血中总的甲状腺激素发生相应变化，但血中的游离部分仍正常。成人血浆中T4的浓度为50～110ng/ml；T3为0.7～1.8ng/ml；游离T4为1.4～3.0ng/ml；游离T3为0.24～0.62ng/ml。T4在血浆中的半衰期为6.1天；T3为24小时。甲状腺激素在体内代谢有三个途径：
（1）在肝与葡萄糖醛酸结合，由胆汁排到小肠，部分被小肠细菌的酶水解重新吸收，形成“肠肝循环”；
（2）在肾、肝脏脱去氨基与羧基，生成无活性的甲状腺乙酸；
（3）周围组织中34％的 T4在5＇-脱单碘酶作用下脱去5＇位上的碘生成T3，42％的T4在3＇-脱单碘酶作用下生成无活性的反T3(rT3)，血液中80％的T3是由T4在周围转化生成。T3脱碘便失去活性。胎儿、新生儿、营养不良与一些急、慢性非甲状腺疾病（如急性心肌梗死、肝硬变、尿毒症、恶性肿瘤等）可表现血总T3与游离T3降低， rT3上升，T3 /rT3比例下降，血清总T4和游离T4与TSH正常，临床称“低T3综合征”。少数危重病人还伴T4降低，称“低T4综合征”。这类病人一旦原发病灶去除后，血中甲状腺激素的变化也即恢复正常。
甲状腺激素的生理功能甲状腺激素对机体的生长、发育、组织的分化、物质代谢都有重要的生理作用。甲状腺激素参与机体的能量代谢与体温调节，虽然机体的氧化过程与最低热量的产生并非必需有甲状腺激素参与；但甲状腺激素促进细胞膜Na-KATP酶活性，使线粒体内的能量代谢增强，机体耗氧量、产热增加。甲状腺激素可促进肠道对葡萄糖的吸收，小剂量甲状腺激素促进糖原合成，大剂量促使糖原分解，甲状腺激素还促使组织对糖的利用，并通过加速胰岛素降解来间接影响糖代谢。甲状腺激素促进胆固醇的合成、降解与排泌，其促进胆固醇降解与排泌作用超过促进合成作用。甲状腺激素通过一磷酸腺苷(cAMP)促进脂肪分解，使游离脂肪酸释放入血，肾上腺素与生长激素的溶脂作用也需有甲状腺激素的参与。小剂量甲状腺激素促进蛋白质合成，大剂量促进分解。甲状腺激素还可影响机体的水、盐代谢，甲状腺激素缺乏时，机体的水、钠潴留，毛细血管通透性增加，大量的粘蛋白沉积在皮下组织并吸附水和盐，潴留的水与钠主要在组织间隙，产生粘液性水肿或浆膜腔（胸腔、腹腔与心包腔）积液。甲状腺激素过多可引起机体的钙、磷、氮的负平衡。甲状腺激素促使代谢加快，使辅酶消耗增加，甲状腺激素缺乏会引起烟酸缺乏，血中胡萝卜素转为维生素A和维生素A转为视黄素过程发生障碍，表现高胡萝卜素血症。
甲状腺激素对中枢神经系统的发育与功能影响甚为重要。甲状腺激素对胚胎期神经系统的分化与成熟有着十分重要的特殊意义，胎儿期甲状腺激素不足，可造成胎儿大脑发育障碍，出生后表现疾呆、愚笨、聋哑、发育不良等，称为“呆小症”。对甲低的婴幼儿要及早发现与治疗，治疗越早，对神经系统发育障碍的影响也越少。甲状腺激素对机体的生长是必需的，它与生长激素协同促进机体的生长与发育，对骨骼的成熟也起重要作用，甲状腺激素缺乏时，不但影响了生长激素的作用，也直接阻碍了软骨的骨化，影响蛋白质合成，使患者骨龄延迟，生长受阻。甲状腺激素通过增加心肌耗氧量、增强儿茶酚胺对心肌的作用以及对周身代谢的兴奋作用，来保持正常的心率、脉压差及心排血量等。甲状腺激素可促进肠蠕动，还可增加大脑皮层的兴奋性。
甲状腺生理功能的调节下丘脑－垂体－甲状腺轴的反馈性调节是甲状腺生理情况下最主要的调节方式。下丘脑的室旁核与弓状核的神经内分泌细胞合成由谷氨酸、组氨酸、脯氨酸组成的促甲状腺激素释放激素(TRH)，经下丘脑的门脉系统到垂体前叶，促使前叶分泌促甲状腺激素(TSH)，TSH促使甲状腺腺体增大，滤泡增生，促使甲状腺吸碘、合成并释放甲状腺激素。血液中的T4在垂体细胞内转化为T3来抑制TSH的分泌，甲状腺、垂体、下丘脑间通过精细、准确的反馈机制使甲状腺功能保持在一个稳定的正常水平，这种反馈主要是甲状腺激素对垂体TSH的调节。甲状腺本身也有一定的自主调节，当给于大剂量碘时，甲状腺滤泡中T4合成增多，可直接抑制甲状腺激素的再合成，当碘的供应不足时，甲状腺摄取碘、酪氨酸的碘化及碘化酪氨酸的偶联都会加强，甲状腺合成T4减少，T3相应增加，使甲状腺功能维持正常。
- 参考书目
- C.R.Martin，Endocrine Physiology，Oxford University Press Inc.，London，1985.