[拼音]：xinli shuaijie
[外文]：heart failure
因心脏排血功能减退，心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象。又称心功能不全。正常血液循环的维持有赖于心脏的正常收缩和舒张、血管的正常收缩和舒张以及足够的循环血量。心脏排血功能正常而血管舒缩功能失常或循环血量不足所致的循环障碍，虽亦可见心排血量减低，但称为循环功能不全或周围循环衰竭。心脏的重要功能是推动血液循环，正常心脏有很大的储备力，能适应劳动时增加血循环量的需要，若储备力降低不能适应额外增加的负担，甚至休息时也不能维持有效的血循环，即为心力衰竭。心力衰竭多发生在有器质性病变的心脏，也可见于无明显心脏病变者。但有明显病变的心脏也可能还有足够的代偿能力，而不表现心力衰竭。心力衰竭可按发展过程分为急性及慢性两种，按发生部位可分为左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭。单纯因心肌收缩力减退引起的心力衰竭称为心肌衰竭。因心脏收缩力减退或心收缩力正常而心脏前后负荷失常引起的心室排血压力及容积改变而表现心力衰竭症状者称为泵衰竭，包括心脏压塞（如心包积液使心排出量减低）及二尖瓣狭窄等。
急性心力衰竭
短时间内(如数分钟到数小时)即发生的心力衰竭。主要因心脏工作急剧加重，或心脏突然发生严重的器质性损害。如急性心肌梗死、心肌炎以及见于高血压病、急性肾炎病程中。心力衰竭发生前，心脏可无显著病理变化，亦可有慢性器质性心脏病或慢性心功能不全。可分为左心衰竭及右心衰竭，以急性左心衰竭为最常见，表现为突然发生严重的呼吸困难（心病性气喘）和急性肺水肿，即左房、肺静脉和肺毛细血管压力急剧升高，当肺毛细血管内静水压超过胶体渗透压时，血清迅速渗入肺组织间隙，引起肺水肿。也可伴发心原性晕厥、心原性休克或心搏骤停。急性右心衰竭较少见，多由广泛肺梗塞或急性心肌炎引起，表现为急性肺原性心脏病。
慢性心力衰竭
慢性原发性心肌病变可致原发性心肌收缩力减退，或心室长期压力或容量负荷过重可致继发性心肌收缩力减损。早期，因心脏有代偿能力，心脏排血量能满足机体休息及活动时的需要，这称为潜在性或代偿性慢性心功能不全。后来，代偿调节已不能维持足够的心排血量，这称为失代偿性慢性心功能不全。无论代偿期或失代偿期，均表现水、钠潴留及各器官充血（郁血），因此常称为充血性心力衰竭，简称心力衰竭。慢性心力衰竭多为器质性心脏病的晚期表现。难治性心力衰竭或顽固性心力衰竭指病情严重，经最适宜的治疗仍无效的慢性心力衰竭，多见于晚期或终末期心脏病患者，也可由各种心外因素或并发症（如肺部感染、风湿热、感染性心内膜炎、肺栓塞、心房颤动及其他严重心律失常等）所致。
病因约半数病人的心力衰竭是由下列因素诱发：感染（可直接损害心肌或间接影响心脏功能）、风湿活动和感染性心内膜炎（可进一步损害或加重原有瓣膜病变）、肺栓塞（特别是多发性肺小动脉栓塞）、过度体力活动和情绪激动（可增加心脏负荷）、过多摄入食盐（加重钠和水的潴留）、药物用量不当(如β-受体阻滞剂、导搏定及普鲁卡因酰胺使用、洋地黄中毒都可诱发或加重心力衰竭)。
发病机理影响心功能的机理有：
（1）原发性心肌收缩力减损，使心脏不能排出足够的血量。这见于心肌梗死，心肌炎症、坏死、变性、缺氧、纤维化（如冠心病、肺原性心脏病、心肌病）等。
（2）心室后负荷(压力负荷)过重。后负荷指的是心室泵出血液时要克服的阻力。肺循环高压、体循环高压、心室流出道狭窄、主动脉或肺动脉瓣狭窄，均加重后负荷，继发心肌收缩力减弱。
（3）心室前负荷(容量负荷)过重。心脏的前负荷指回心血液的容量，表现在心室舒张末期压上。瓣膜关闭不全、心内或大血管左向右分流均使心室舒张期容量增加，前负荷加重，继发心肌收缩力减弱。
（4）高动力性循环状态又称高心排血量状态，心排血量增多，周围血管阻力降低，引起心室前负荷加重，导致心力衰竭。见于贫血、甲状腺功能亢进、脚气病性心脏病和体循环动静脉瘘等。
（5）心室顺应性减低（如心肌梗死或淀粉样浸润、梗阻型和限制型原发性心肌病），限制舒张期心室充盈，使心搏出量降低，心室舒张末期压升高，形成体及肺循环瘀血，导致心力衰竭。
临床表现发生功能障碍的心室不同，临床表现亦不同。左心衰竭的表现主要是肺瘀血、肺水肿所致。右心衰竭的临床表现主要是体循环静脉瘀血及水肿所致。
（1）左心衰竭。多见于高血压病、主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全、冠状动脉粥样硬化等。主要表现有呼吸困难，是最早出现的症状，初期仅发生于较重的体力劳动时，休息后可消失，随着病情加重，较轻的体力劳动即可引起呼吸困难，严重者休息时亦可出现。平卧时感呼吸困难，于是采取高枕位，较重者取半坐位，乃至被迫坐起借以减轻呼吸困难，这称为端坐呼吸。夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现，常在睡眠时发作。病人于熟睡时突感窒息而醒，被迫坐起，呼吸急促。重者发作时可出现紫绀、冷汗、咯粉红色泡沫痰，肺部有哮鸣音及肺湿性啰音，这称为心脏性哮喘。病理变化为肺水肿。血管内静水压超过胶体渗透压时，血清渗入肺组织间隙，进一步从组织间隙通过肺泡上皮浸入肺泡，或进入终末小支气管后再到达肺泡而引起肺水肿。肺水肿亦可由其他疾病引起，如中枢神经系统疾病（脑出血、脑外伤、颅内感染）、有害气体吸入、有机磷中毒、成年人呼吸窘迫综合征及高原病等，应加鉴别。体检可见心脏扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进。心尖部可听到舒张期奔马律，这也是左心衰竭的早期表现之一。肺部有湿啰音，多在两肺底部，分布部位可随体位变化而改变。可出现交替脉(节律正常而交替出现的一强一弱的脉搏)。可见原发心脏疾病的体征。X射线检查可见:两肺云雾状阴影，肺门呈蝶形，肺叶间水肿，克利氏B线（位于肋膈角基底部的横线，长约1cm，宽1～2mm，系叶间隔增厚形成），亦可见克利氏A线（系纤维组织间隔增厚或淋巴管扩张所致，由肺门向外放射）。
（2）右心衰竭。右心衰竭多继左侧心力衰竭而发生。出现右心衰竭后，因右心室排血量减少，肺充血减轻，呼吸困难即减轻乃至缓解。多见于左心功能不全所致肺郁血及肺动脉高压，及肺气肿、肺纤维化、肺动脉狭窄、心肌疾病等。三尖瓣狭窄使右心房排血阻力增加，三尖瓣关闭不全均可致右心衰竭。单纯右心衰竭多见于急性或慢性肺原性心脏病。主要病理变化为体循环及门脉循环郁血。上腹部胀痛是较早出现的症状之一，可伴食欲不振、恶心、呕吐及上腹部压痛，此与腹腔内脏充血及肝脾充血有关。颈静脉怒张是右心衰竭较明显症状之一。肝颈返流征阳性(压迫肿大的肝脏时，颈静脉充盈加剧)。水肿是右心衰竭一个较晚的表现。水肿分布的部位受体位的影响。严重者可有胸水、腹水，以右侧胸水多见。进展快速或长期的右心衰竭，可出现黄疸伴转氨酶增高。长期右心衰竭可导致心原性肝硬变，肿大的肝脏变硬、压痛，肝颈返流征反不明显，尚可见腹水。长期右心衰竭，静脉血氧降低，可有周围型紫绀。晚期病例可有营养不良、消瘦甚至恶病质。除原有心脏病体征外，可有右心室扩大的表现，如心脏搏动弥散或胸骨左缘3～4肋间抬举性搏动，并可听到舒张期奔马律；可能在三尖瓣区听到收缩期吹风样杂音，吸气时增强，这是由于右心室显著扩大，导致三尖瓣相对性关闭不全所致。
（3）全心衰竭。同时有左侧及右侧心力衰竭的表现。
心功能的判定可从两方面判定：
（1）按能胜任体力活动的能力，分为四级，一级心功能为心功能代偿期，其他三级为心功能失代偿期，因此，心力衰竭程度相应可分为三度。心功能一级，即体力劳动不受限制，为心功能代偿期。心功能二级，即体力劳动轻度受限，原来日常生活和工作中从事的劳动可引起心悸、呼吸困难等症状，为心力衰竭一度。心功能三级，即体力劳动明显受限，稍事活动即出现症状，为心力衰竭二度。心功能四级，即不能从事任何体力劳动，休息时亦可出现症状，为心力衰竭三度。
（2）按血流动力学的变化估计：心脏泵血功能主要由前负荷、后负荷、心肌收缩性和心肌顺应性四个参数来决定。前负荷由中心静脉压（右房平均压）及肺毛细血管嵌压(PCWP)来代表，即可表示回心血量已达到或超过当时心脏所能负荷的最大限度。中心静脉压接近右心室舒张末压，故可作为右室充盈状态和右室功能的指标。肺毛细血管嵌压能反映�蠓科骄梗谖薅獍昙不记榭鱿拢蚊秆芮堆菇咏笫沂嬲牌谀┭梗士勺魑笫页溆闹刚鳌CWP为18～20mmHg表示有肺充血，26～30mmHg为重度肺充血，有发生肺水肿可能。
左室后负荷可在除外左室流出道梗阻或瓣膜狭窄时，由挠动脉穿刺或插管直接测量动脉血压以准确反映。但周围血管阻力增加，则使后负荷增加。一般通过体循环血管阻力及肺循环阻力计算可间接了解后负荷情况。
心排血量及心脏指数的测定可评定心功能的状态。在心力衰竭时，心排血量减低，测定方法有费克氏法。漂浮导管(斯旺－甘茨二氏导管)热敏电阻法更为方便，已广泛开展超声心动图、高频电阻图、导钠图及放射性核素显影法等无创性方法。
预防主要有三方面：
（1）积极防治各种器质性心脏病。
（2）避免各种心力衰竭的诱发因素。防治呼吸道感染、风湿活动、避免过劳、控制心律失常、限制钠盐、避免应用抑制心肌收缩力的药物，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育。
（3）积极防治影响心功能的合并症，如甲状腺功能亢进、贫血及肾功能不全等。
治疗一般心力衰竭的治疗原则是：减轻心脏负荷，包括休息、限制钠盐、应用利尿药（以排除体内多余的液体）及其他降低前、后负荷的治疗（如使用血管扩张药）及增强心肌收缩力（用强心药）。利尿药可减轻周围和内脏水肿，减少血容量，减轻心脏前负荷，原则上以间断、联合或交替使用为宜。一般首选噻嗪类（如双氢氯噻嗪）；顽固性水肿或需迅速发挥利尿作用时，可选用襻利尿药（速尿、利尿酸等）或联合应用二类利尿药。襻利尿药与安体舒通或保钾利尿药（氨苯喋啶）合用可增强利尿作用，减少钾的丢失。过度或长期应用利尿药，不但排钾、失镁，诱发心律失常和（或）洋地黄中毒，血容量不足，还可引起代谢紊乱，如糖尿病、高血压酸血症、高脂血症。
合理应用血管扩张药是1970年代以来的重大进展，当心力衰竭处于失代偿阶段时，过高的动脉阻力是心排血量进一步下降的主要原因。应用血管扩张药可降低周围阻力而增加心排血量，降低过高的前负荷而缓解肺瘀血，也减少心肌耗氧量。但于肺毛细血管嵌入压增高时才有良效。急性左心衰竭，尤其是既往无慢性心力衰竭史者宜首选硝普钠。急性主动脉瓣关闭不全，乳头肌断裂，室间隔穿孔等急性左心负荷过重，宜用酚妥拉明或硝普钠治疗。一般中度心力衰竭宜选用平衡扩张药（如硝普钠、哌唑嗪、巯甲丙脯氨酸等）或动脉扩张药加静脉扩张药。长期应用血管扩张剂，可引起反射性水、钠潴留及耐药作用，须间断加用利尿药或暂时停药。
在慢性心力衰竭中，洋地黄仍为主要药物，主要用于心肌收缩力下降及心脏负荷过重引起的心力衰竭。对急性心肌炎、急性心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔等急性病变所致心力衰竭，洋地黄疗效有一定局限性，对心脏舒张受限引起的心力衰竭，洋地黄常无效。现认识到洋地黄的强心作用在一定范围内是剂量依赖性的，即小剂量有弱作用，较大剂量有较强作用，但其疗效待用到一定剂量就不会继续提高，这一看法摒弃了过去按体重计算的“饱和量”的习惯用法。所谓的洋地黄化应是以最适宜的洋地黄剂量，达到最大疗效而言。为了提高洋地黄的效应，应根据病情及洋地黄的药物动力学个体化用药。应用洋地黄时应注意与其他药物的配伍及相互作用问题。与 β-受体阻滞药、血管扩张药或苯妥英钠联合应用，有助于提高疗效或减少毒性反应。洋地黄与某些抗心律失常药如奎尼丁、乙胺碘呋酮联合应用，可使洋地黄血清浓度增加。与萝芙木生物碱合用，可增加心律失常的危险性。
不宜应用洋地黄或治疗顽固性心力衰竭时，可考虑非强心苷类强心药与血管扩张药联合应用。