幽门梗阻

胃的出口受阻,致使分泌的胃液和摄入的食物不能排入十二指肠。多并发于慢性十二指肠溃疡,其次为幽门前区溃疡和幽门管溃疡。邻近或贴近幽门的良性肿瘤(腺瘤性息肉、异位胰腺)和恶性肿瘤(胃癌、胰头癌和淋巴瘤)也可引起本病。此外,胆囊炎引起的周围组织粘连、手术后粘连、成人幽门肥厚症以及环状胰腺等,均可为本病的病因。

病理生理

胃液是胃粘膜腺体的多种细胞分泌的混合液,含有盐酸、酶、粘液、电解质、内因子、血型物质以及非壁细胞来源的碱性溶液,含水量约91~97%。正常人在空腹的情况下,24小时胃液分泌量约为1200~1500ml;在进食情况下,分泌量可达2500~3000ml。胃液是体内氢离子(H+)浓度最高的体液。健康人每日分泌的唾液和胃液共约4000ml(其中水和电解质都来自血液),均经幽门进入小肠而被再吸收返回血液,这是体液保持正常容量和电解质浓度的重要条件之一。当幽门梗阻引起频繁呕吐时,必然导致水、电解质和酸碱平衡失调。

体液容量的变化

在呕吐而丢失大量胃液的同时,从皮肤、呼吸道和肾脏排出的水每天至少1500ml,所以失水甚于失盐。先是细胞外液容量减少,继续呕吐时,则细胞内液亦减少,最后导致周围循环衰竭。

酸碱平衡失调

大量胃液H+丢失,可引起碱中毒,血液中HCO婣逐步增加,形成代谢性碱中毒。胃液中大量Cl-丢失,使细胞外液的Cl-相应减少,形成了低氯血症。由于血清Cl-降低与HCO婣升高二者同时出现,可称之为低氯血性碱中毒。

缺钾

唾液与胃液的钾含量均比血浆高,持续呕吐丧失大量胃液,从而丢失大量钾。缺钾的原因还有:

(1)不能进食,故饮食中钾的来源断绝;

(2)肾脏保钾能力差,体内缺钾时,肾脏仍继续排钾;

(3)不进食则组织分解排出的钾,从细胞内液移至细胞外液,易于从尿液排出;

(4)血容量减少,可引起肾上腺皮质分泌醛固酮增多,其后果是肾脏排钾增加。

此外,幽门梗阻还可出现缺钠、缺镁和肾功能损害。

临床表现

消化性溃疡出现幽门梗阻者,定有多年溃疡病史。出现梗阻症状时,常有疼痛节律性改变,且抗酸药往往失败,这是因为胃内分泌液多,酸度高,一般的剂量不足以降低胃内酸度。当出现完全性胃出口梗阻时,出现呕吐症状。一般在餐后1小时出现呕吐,1天呕吐数次或仅1次,有时只在傍晚时呕吐,量多而有食物残渣。呕吐后上腹饱胀、疼痛等症状即消失。

体检可示消瘦和脱水。空腹时胃内有振水声。有时可见胃型及蠕动波。出现代谢性碱中毒者,呼吸浅而慢。

诊断

出现典型症状者,诊断不难。对早期病例难以确诊时,可作生理盐水负荷试验,以检测有无胃潴留:先插胃管抽尽胃液,然后从胃管注入750ml生理盐水,隔30分钟再抽取,正常情况下应少于300ml,若多于300ml,则表示有胃潴留。

治疗

原则是纠正体液和电解质紊乱,恢复酸碱平衡;胃腔内减压;加强对消化性溃疡的治疗。若梗阻难以解除,则应手术治疗。

在纠正缺盐性脱水、低氯血性碱中毒和缺钾方面,首先应尽快恢复体液容量,以改善肾功能而有利于调整酸碱平衡,每日给水量以维持24小时尿量在1000ml以上为原则。轻症患者,静脉滴注生理盐水,即可达到治疗目的。对重症患者,可静脉滴注1%氯化铵。补钾的途径可经静脉滴注。