近年来许多实验和临床研究证明，创伤后局部组织和血细胞可产生并释放大量炎症介质，主要有缓激肽、组胺、前列腺素（PGE1、PGE2）、白三烯（LTC4、LTB4、LTD4、LTE4）、血小板活化因子（PAF）、溶酶体、淋巴因子和细胞因子等。这些炎症介质的共同作用机制是使血管通透性增加，致使大量的血浆蛋白、红细胞和血小板渗出血管外，形成组织水肿。另外，在血管通透性增加的情况下，晶体液易于通过毛细血管屏障外渗，而胶体溶液则会使间质中的渗透压更加升高，使水分更易于积聚，从而促使或加重组织水肿，因此，在创伤后病人的液体治疗过程中，应避免应用过量的晶体液和胶体液，尽量防止水肿的发生和发展。
简述创伤后炎症介质引起水肿的作用机制。
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