[拼音]：gaonaxuezheng
[外文]：hypernatremia
血钠过高的现象。正常血钠浓度为130～150mmol/L，机体可通过口渴索饮和将尿浓缩来防止高钠发生，当失水过多或摄盐过多超过机体调节能力时，血[Na+]增高；血钠高于150mmol/L时，即称为高钠血症。高钠血症时细胞内液容量减少，脑细胞最易受累。可致各种神经系症状，甚至引起颅内出血或造成后遗症。绝大部分高钠血症由失水所致，这常称为高渗性脱水。由摄Na+过多引起者临床罕见，常与意外事件有关，如误将食盐当糖喂婴儿时，此时病人常无脱水或伴血容量过多，但若发生高渗性利尿，则可转变为高渗性脱水。高渗性脱水病人，多数体内仍有缺钠，只是失水相对多于失钠。
病因
基本原因如下：
摄水过少口渴是防止高钠血症的重要机理，病人意识不清时失去口渴感觉，婴儿不能表达口渴，若不注意供给足够水分，可致高渗性脱水。
水丢失过多最常见、失水途径有：
（1）胃肠道如急性吐泻时，粪便失水多，失盐少，容易引起高渗性脱水。
（2）皮肤、肺，环境高温、病人高热或肺通气过度等均可使汗或不湿性水的蒸发增加。
（3）肾：如垂体或肾性尿崩症，用利尿药，脱水药后尿量过多。
摄盐过多如溺水时吞入大量海水，误将食盐当作糖加入婴儿奶中。更多见的是静脉输液时钠浓度过高，如病人丢失低渗体液，却用等渗含钠液补充。
临床表现
可表现在以下三个方面：
细胞内脱水当细胞外液Na+浓度增高时，为了维持细胞内、外液间的渗透平衡，细胞内水外渗，引起细胞内脱水，这是高钠血症的基本改变。临床上首先表现烦渴，并可发生超高热（体温达40℃以上）、口腔粘膜干燥及无泪等。脑细胞脱水，则表现意识障碍，烦躁，颈强直，严重时出现角弓反张、肌震颤、局部或全身抽搐：甚至留有后遗症。脑组织中毛细血管内皮细胞与脑细胞紧密相连，血、脑之间几无间质存在，脑细胞脱水时，水直接流入血循环。由于脑组织密闭在颅腔内，脑细胞皱缩可使颅压降低，而心脏泵血压力未变，结果可致脑血管扩张；严重时可引起脑出血或血栓形成。
急性高钠血症症状常较严重；慢性高钠血症时，细胞能产生新的溶质，如将蛋白质分解为分子量较小的氨基酸，以提高细胞内渗透压，减少细胞内、外液间的渗透压梯度，使细胞脱水减轻，因此有时血[Na+]很高而症状却不明显。
细胞外液溶量改变由于病因不同，可有以下不同改变：
（1）单纯失水时，细胞内、外液失水之比，等于其容量之比，即2:1。如患者失水量为90ml/kg，则细胞内液失水60ml/kg，外液失水仅30ml/kg，故细胞外液脱水症状，如循环不良、尿少、眼窝下陷等均不明显。
（2）丢失低渗液，可视为丢失部分等渗液及部分纯水。等渗液丢失仅引起细胞外液脱水，纯水丢失的1/3量失自细胞外液，因此病人可有细胞外液脱水的表现，但由于细胞外液高钠时，细胞内水外渗，使细胞外脱水被部分纠正，因此细胞外液脱水症状相对较轻。
（3）盐中毒细胞外液容量增多，可引起肺水肿、心力衰竭等。高血钠可致高渗性利尿，但尿钠浓度均低于血[Na+]，并不能纠正高钠，最终可引起高渗性脱水。
神经肌肉应激性增高Na+可增高神经肌肉应激性，高钠血症时病人肌张力常增高，腱反射亢进。
治疗
从表面看高钠血症只需给水即可解决，但给严重高钠血症病人迅速输入5％葡萄糖溶液后，细胞外液渗透压降低，细胞内液渗透压仍高，水可进入细胞内，有时反可引起脑水肿，使脑脊液压力迅速升高，尤其是慢性高钠血症患者。这是高钠病人常在输液过程中发生惊厥，甚至死亡的原因。
合理的治疗原则是：
（1）输入液体张度不宜过低；
（2）可供部分钾盐，这既可提高输入液的渗透压，又不增加钠负荷，而且钾可进入细胞内，有利于细胞内脱水的纠正；
（3）输液速度不宜过快。
单纯失水的治疗轻症者只需多饮白水。重症者可用1/4～1/8张含钠液，基中氯化钾，使其浓度为加0.15～0.3％，葡萄糖浓度以2.5％为宜。这样的溶液实际上相当于生理维持液，电解质张度约为1/3～1/2张。累积损失可在2天内补足，即每天输液量为：1/2累积损失加每日生理需要液量。按此输液量均匀输入，共2天。
丢失低渗液所致高钠血症的治疗应首先设法恢复血循环及尿量，可较迅速地给1/2～2/3张液约20～30ml/kg，无尿时也可输白蛋白或血浆。若病人循环良好或已恢复，可按上节方法补液。
盐过多患者的治疗可用利尿药（如速尿）促进体内Na+的排出，但利尿必将带出更多的水，使血[Na+]更增高，因此需同时输入低渗液，如1/3～1/8张电解质液，输液量及速度应根据利尿多少而定。盐中毒严重或伴肾功能不良时，需采用透析治疗。