猩红热

由乙型溶血性链球菌引起的急性传染病。又称第二病。主要表现发热、咽部红肿及疼痛、全身弥漫性鲜红色皮疹和退疹后皮肤脱屑,也可出现肾炎或风湿热等并发症。

传染源主要是患者和带菌者。一般经飞沫传染,偶可通过污染食物、衣物等传播,自发病前24小时至发病的高峰期传染性最强,还有少数经创伤或产道感染而发病者。人对乙型溶血性链球菌均敏感,感染后可产生抗菌免疫和抗毒免疫。抗菌免疫虽具特异性,但产生缓慢,免疫性不强且持续短暂,所以,患者愈后可反复被链球菌感染;抗毒免疫也有特异性,因各型链球菌的红疹毒素不同(研究证明,链球菌产生的红疹毒素有五种血清型),且各型间无交叉免疫,所以,患者愈后若感染产生不同型红疹毒素的菌株,可再患猩红热。患者以2~8 岁儿童为多;一年四季均可发病,但以冬、春季较多见。1950年以来,由于抗菌药物的广泛应用,猩红热病情已明显减轻,病死率显著下降,但复发和再感染的病例较前增多,这可能与轻型病例增多、早期应用抗菌治疗免疫力产生不足有关。其治疗以青霉素为首选,早期用药后,绝大多数都能很快痊愈。

病原学

链球菌按溶血能力分甲、乙、丙三型,其中只有乙型溶血性链球菌是猩红热的病原菌。而甲型和丙型都不能引起猩红热。乙型溶血性链球菌按其菌体细胞壁 C物质(多糖体抗原)的不同分为A~H、K~T等18个族,自猩红热患者咽部或其他局部伤口分离出来的乙型溶血性链球菌,96%为A族,少数为C族及G族;A族链球菌又因表面蛋白质抗原M.T.R.S.的不同,分为60余型,任何一型A族链球菌经过特异A族乙型溶血性链球菌噬菌体的作用,变得能产生红疹毒素时,均可引起猩红热。在同一流行地区,猩红热可由几个不同型的A族链球菌引起,但常以1~2个型为主,在各地区或在同一地区的不同年份中,病原体的主要型别也不同。该菌虽在干燥条件或一般消毒药作用下易被消灭,但它在痰、渗出物及动物排泄物中可生存数周,在尘埃中无日光照射时可生存数日。

临床表现

A族乙型链球菌M抗原能使菌体粘附于咽部粘膜。一般病原体经2~3天的繁殖后即侵入咽峡或扁桃体,引起咽痛,扁桃体充血肿胀,有的有黄白色渗出物,易擦去。细菌产生的红疹毒素自局部吸收入血循环,病人出现畏寒、发热、全身不适、腭部粘膜充血并轻度肿胀。病初起时,在腭部可见红色小出血点即粘膜疹,舌苔白,红肿的舌乳头突出于白苔之外,2~3天后,舌面光滑呈牛肉色,乳头仍突起,称“草莓舌”;起病24小时内,在全身皮肤充血的基础上出现针头大小、稍微隆起的点状猩红色皮疹,这是红疹毒素致皮肤充血水肿及皮肤毛囊周围充血水肿、上皮细胞增生和白细胞浸润的结果;严重者可有出血疹。皮肤皱褶处如颈部、肘窝、腕部、腹股沟等处,皮疹密集,常因压迫、摩擦而引起皮下出血,形成紫红色线条称帕斯蒂亚氏线。患者面部充血潮红,口鼻周围相对呈现白色,称口周苍白。皮疹出现后48小时达高峰。出疹后,热度迅速下降,第6~7天降至正常。病程第一周末,四肢末端开始呈手套或袜样脱皮。多为糠屑样,严重者可成片。抗生素使用以来,猩红热多为轻型,而高热、神志不清、头痛、呕吐、心肌损害、皮下出血等严重中毒型已不易见到;体温持续高热,咽部分泌物成片、坏死、溃疡,并引起中耳炎、鼻窦炎、乳突炎等症的脓毒型更是罕见。经产道或伤口感染病原菌所致的猩红热称为外科型,其症状轻微,皮疹首先出现在伤口周围,由此遍及全身,而咽部症状缺如或不明显。少数患者于发病2~3周出现蛋白尿、血尿、浮肿及高血压等急性肾小球肾炎或风湿性关节炎等病变。

诊断

主要依靠典型的皮疹、咽部病变及流行学史;早期诊断须靠特殊皮疹、口周苍白、草莓舌、帕斯蒂亚氏线等,鼻咽部拭子细菌培养检出 A族乙型溶血性链球菌或皮肤转白试验(在皮疹最明显处皮内注射0.1ml链球菌抗毒素或0.5ml恢复期血清或γ-球蛋白、胎盘球蛋白,经6~12小时后观察;如果注射处皮肤转白,即为阳性),对诊断有重要意义;晚期应重视脱屑、肾炎等。

治疗

早期治疗可明显缩短病程,减轻病情,并减少并发症及疾病的传播。急性期应卧床休息,饮食要易消化而富于营养,饮水要充足,必要时静脉补液。最重要的是立即给予足够剂量的抗生素,应首选青霉素,对青霉素过敏者,可选用红霉素、林可霉素等。一般用药5~7天,重症者可延长到10天。

预防

及时隔离患者,防止扩散感染。托幼机构的保育员若为带菌者,应暂时调离工作并予以青霉素治疗,待咽培养阴性后才能恢复工作。另外,改善居住卫生条件,加强室内通风及换气,对密切接触者给予药物预防,也有一定作用。

参考文章