[拼音]：xueqi fenxi
[外文]：blood gas analysis
血中酸碱度、有关酸碱指标、溶解在血中的氧及二氧化碳等的检测。已在临床上广泛应用。全称为血液酸碱度和血液气体分析。可借以了解体内酸碱平衡和氧代谢情况。特别对危重病人，尤其是呼吸、循环衰竭或多器官功能衰竭的病人，是抢救中的重要监护手段。
血气分析的项目血气分析的项目很多，常用的有以下几项。由于氮气在体内既不被利用，又不被消耗，故一般血气分析并不测定氮气。
（1）pH值。pH是表示酸碱度的指标，每升净水中含氢离子10-7克，其负对数即pH=7。pH=7即中性，pH>7为碱性，pH<7则为酸性。正常血液的pH值为7.35～7.45，平均为7.40。血液pH恒定，才能保证机体的正常生理功能。血液pH的恒定是依靠血浆中的缓冲体系，即弱酸及其盐组成的混合溶液，包括碳酸与碳酸氢盐系统、磷酸二氢盐与磷酸氢二盐系统以及蛋白质系统，红细胞内还有氧合血红蛋白和还原血红蛋白缓冲对。其中以碳酸和碳酸氢盐系统最重要，为开放性缓冲对，是决定血液氢离子浓度的主要缓冲对。
碳酸/碳酸氢盐缓冲对与细胞外液 pH之间的关系可用亨德森－哈塞尔巴尔赫二氏公式（肺肾相关公式）来表示。
pK 为解离常数= 6.1(H2CO3)，血浆 HCO婣 浓度为24mEq/L，而血浆中溶解的CO2量可用PCO2乘以α(CO2溶解系数)来表示(α=0.03mEq/mmHg)。
其他任何一个非开放性缓冲对在正常情况下构成的pH亦是7.40。
温度对pH有很大影响，体温每升高 1℃，pH要下降0.0147，主要因为体温升高，新陈代谢加快，体内酸性产物增加所致。
pHNR又称非呼吸性pH，指排除了呼吸因素影响的pH，亦即PCO2为40mmHg时的pH值，因此可认为pHNR反映代谢性酸碱状态。
（2）二氧化碳分压(PCO2)。指血浆中溶解的二氧化碳张力。正常情况下动脉血内PCO2与肺泡内PCO2构成平衡关系，故动脉血的PCO2即可反映肺泡通气功能。
动脉血二氧化碳分压 （PaCO2）的正常值为35～45mmHg，小儿偏低为34～40mmHg，这可能与小儿新陈代谢率较高、呼吸频率相对较快有关，体温的高低对血浆PaCO2亦有一定影响。
PaCO2反映肺泡通气量的水平，就是说反映体内二氧化碳产生和排出二者之间的关系，因此它是了解呼吸性酸碱平衡的重要指标。在二氧化碳产生无变化的情况下，若呼吸增快，则CO2排出增多，PaCO2下降；反之，通气不足，二氧化碳在体内潴留，则PaCO2上升，这称为高碳酸血症。
（3）二氧化碳总量(T-CO2)指存在于血浆中(包括溶解和结合者在内)的一切形式的二氧化碳的量，其正常值为25.4mmol/L。
（4）标准碳酸氢根和实际碳酸氢根。标准碳酸氢根(SB)指温度为38℃，PaCO2=40mmHg，SaO2=100％时测得的血浆中HCO婣含量。在正常人，它与血浆中实际测得的HCO婣含量(AB)一致。有呼吸因素参杂时，则二者有所差别。
标准碳酸氢根的正常值是22～27mEq/L，平均24mEq/L，此值可反映体内代谢因素的改变。
（5）二氧化碳结合力（CO2CP）。指血浆中以结合形式存在的CO2含量，亦即化合状态下的CO2含量。正常值是50～70容积％，若需转换为毫克当量/升，则可除以2.2。目前临床上测得的CO2CP，都比实际[HCO婣]为高，这是因为有[H2CO3]和[Na2CO3]等因素的干扰。CO2CP是反映代谢性改变式代偿性呼吸改变的一个指标，但对酸碱失衡的诊断，尚不全面，因为在呼吸性酸中毒时pH下降，而CO2CP却上升，在呼吸性碱中毒时，CO2CP反而下降，所以呼吸性酸碱紊乱时不能用 CO2CP的指标来反映体内酸碱状态。
（6）缓冲碱和剩余碱。缓冲碱(BB)指体内一组能中和酸性物质的阴离子，主要是碳酸氢盐、蛋白质和磷酸氢盐，三者的总和为42mEq/L。全血缓冲碱BBb尚包括血红蛋白具有的缓冲能力，正常人全血缓冲碱为48mEq/L，血浆缓冲碱BBp仍受电解质及血液pH值的影响。
剩余碱(BE)表示血浆或全血的碱贮备增加或减少的情况，常用BE(±)来表示。
标准BE(SBE)，即T=38℃，PaCO2=40mmHg，SaO2=100％的情况下，血液pH偏离7.40后（也就是去除任何呼吸因素影响时）用酸或碱将 1升血液滴定到7.40时的所消耗的酸或碱的毫克当量数，故剩余碱亦可理解为实际缓冲碱(ABB)与正常缓冲碱(NBB)，平均值之差(BE=ABB-NBB)。
剩余碱在碱中毒时为正值，说明体液内碱过多，在酸中毒时为负值，说明碱过少。由于测定BE时排除了呼吸的干扰，而且也避免了电解质的影响，所以BE可以较正确地反映体内缓冲碱的多寡。因此是观察代谢性酸碱平衡比较可靠的指标。BE的正常值为±3mEq/L。
BE值有以下几种，BEp指血浆剩余碱，BEb指全血剩余碱，BEe、c、f指细胞外液剩余碱，也即标准剩余碱(SBE)，亦可用BEs来表示，BEs即血红蛋白为5g％时的BE（查表得出）。应指出，只有血液中血红蛋白为15g％时，BEs才能代表细胞外液的BE（血液量占细胞外量的1/3）。
（7）氧分压(PO2)。指物理溶解在血浆中的氧的分压。动脉血中氧分压(PaO2)，不断地在气体交换中与肺泡中的氧分压(PaO2)取得平衡。也不断与血红蛋白所结合的氧取得平衡。血红蛋白是输送氧气的重要工具，血液中以溶解状态存在的氧很少，每100ml血液仅能溶解氧0.3ml而95％以上的氧以与血红蛋白相结合的形式存在并被运输到全身。氧在血液中溶解量的多少与吸入氧分压成比例，而血氧分压与组织供氧又有直接关系。临床上可同时测定动、静脉中血氧分压差，即 PO2a-v，以反映组织利用氧的情况。动脉血氧分压的正常值为 80～100mmHg；老年人>70mmHg即为正常，静脉血氧分压为40mmHg。
（8）血氧含量（O2CT或C-O2）指 100ml血液内含氧量的总毫升数，决定于血红蛋白和氧饱和度，每1克血红蛋白与氧充分结合，可容纳1.34ml氧，若按血红蛋白15g％计算，则可携氧20.1ml，实际上血红蛋白不可能达到百分之百携氧。血红蛋白实际结合的氧可通过血氧仪测出。
（9）血氧饱和度(SO2)。指血红蛋白含氧的百分数，其计算公式为
氧含量为实际测得，氧容量指血红蛋白(Hb)百分之百与氧结合时的氧量，正常人为Hbg％×1.34ml/g。此公式说明：血氧容量与Hb有关：Hb不变，氧饱和度与氧含量成正比。正常动脉血氧饱和度为95～98％，静脉血氧饱和度为75％。
（10）血红蛋白氧解离曲线。血红蛋白与氧的结合为可逆的过程。液体中的氧分压高时，血红蛋白分子与氧结合成氧合血红蛋白，血液颜色鲜红；液体中氧分压降低时，氧合血红蛋白将氧解离，成为还原血红蛋白，血液呈暗紫色。取血样品置密闭容器中，容器中充满一定成分的气体，使血液与容器气体进行充分的气体交换，血液中气体分压与容器中的气体分压平衡，再取血液和气体分别测其氧含量，计算气体中氧分压和血液的氧饱和度，据此绘成表示血液氧分压与氧饱和度关系的曲线，称氧解离曲线(图1)。此曲线呈“S”形，其上段（氧分压在100～110mmHg时）平坦，中下段（氧分压在40～50mmHg以下）陡直，这样的形态特征具有较大的生理意义。它保证机体对低氧的巨大耐力，血液流经肺循环时，其中气体分压接近肺泡气体分压，氧分压接近100mmHg，CO2分压为40mmHg，此时血红蛋白氧饱和度约为97％，若肺泡氧分压从100mmHg下降至60mmHg，血红蛋白氧饱和度仅下降至90％。此种曲线能保证组织供氧的需要，即当血液流经组织细胞时，此处氧分压在40～50mmHg以下，氧解离曲线在陡直段，有利于氧合血红蛋白释放出较多的氧供组织利用；氧解离曲线也受pH、PCO2及温度、2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响。当体温升高，酸中毒、CO2潴留及2，3-DPG升高时则氧离曲线右移。即在相同的PaO2情况下，氧饱和度下降，这对组织内氧的供应有利；相反，低温、碱中毒时，则氧离曲线左移，组织获氧困难。
血红蛋白50％氧饱和时的氧分压(P50)。在正常情况下，pH=7.40，PCO2=40mmHg时，在氧解离曲线上可以查到P50为26.6mmHg。P50反映血液运输氧的能力以及血红蛋白对氧的亲和力，当P50增加，说明氧解离曲线右移，相反，P50减少，说明氧解离曲线左移。
肺泡动脉氧差A-aDO2。是判断肺换气功能的一个重要指标。
正常情况下PIO2为150mmHg，呼吸商为0.8，∴
这是理论值，事实上A-aDO2正常值为5～15mmHg，若超过50，则反映肺的弥散功能障碍，这对呼吸窘迫综合征的诊断有意义。在抢救呼吸衰竭时，若A-aDO2显著增加，则显示预后不良。
标本的采集和测定用肝素化注射器取动脉血0.5～1ml，或用毛细血管动脉化方法，将耳垂局部热敷（40℃，5～10分钟），用肝素化毛细管取血200μl。取血后不论注射器毛细管均要密闭，防止血标本与空气接触。将其置冰盒中，在1小时内立即测定。
血液分析仪正朝微量化、自动化、电子计算机化的方向发展，一切计算由机器自动显示及打印。又新研制成血气分析加上同时显示钠、钾、氯等离子浓度的新仪器，更方便临床的应用。
血气分析的结果要受各种因素影响，如技术因素(包括取血方法、部位、温度等)，仪器因素（包括仪器性能、预热时间、调试、电极等），测试时间（时间越久，标本中红细胞、白细胞本身就在不断代谢，产生的酸性产物必将影响血气结果），其他因素（如年龄、地区、更主要的是病情变化）。因此对血气分析结果一定要综合化验、临床种种资料进行全面分析。
血气分析与临床临床上作血气分析可了解下述情况。
（1）血液气体的正常值（表1）。
（2）正常动静脉的血气分析的比较(表2)。
（3）酸碱紊乱的基本类型（表3）。
（4）不同类型的缺氧（表4）。缺氧和低氧血症是两个不同的概念。缺氧在临床上主要表现为呼吸困难、紫绀，PaO2常低于50～55mmHg;而低氧血症则指PaO2<80mmHg。但紫绀的产生除与血氧分压有关外，还与血液中还原血红蛋白浓度有关，一般只有当还原血红蛋白超过5g％时，才表现紫绀。因此，严重贫血，特别是血红蛋白<6g％时，临床上可以没有紫绀，而只有明显缺氧。另外缺氧程度还与给氧的方式和流量有关，有时病人病情危重，不能离开氧气，此时测得的血气中氧分压及氧饱和度不能代表体内氧代谢的真实情况。在病情允许时，应在停止吸氧后5分钟取标本分析，这才能代表体内真正的氧代谢情况。
血气报告的诊断内容
一份完整的血气报告要包括酸碱部分和氧代谢部分，其内容有：
（1）酸碱失衡的类型。
（2）代偿程度。根据发病时间、病情轻重、pH是否恢复正常，可分为失代偿、部分代偿和完全代偿。前两者与后者的区别在于身体发挥完全代偿，则pH可暂时恢复正常。但此时体内仍存在严重的酸碱紊乱。
（3）急、慢性。一般代谢性酸碱紊乱可由呼吸代偿，如糖尿病人、脱水酸中毒者常表现为呼吸深长。呼吸代偿常在12～24小时即达到最大代偿。而呼吸性酸碱紊乱时靠肾脏代偿，需要5～7 天才能达到最大代偿。因此机体在未达到最大代偿前常称为急性酸碱失衡，反之则考虑为慢性酸碱失衡。这种急、慢性的概念与疾病本身的分期完全是两回事，不可混为一谈。
（4）混合性酸碱紊乱。由于机体是一个复杂的整体，病情本身又可以是复杂的，可既有呼吸方面间题，又有代谢失衡，在临床上可出现二重紊乱或三重紊乱，这给血气分析带来困难。此时需要结合诊断、病情、治疗等情况综合分析、并借助于一些诊断图或预测公式来作出正确诊断。图2示西加德－安德森二氏酸碱卡(酸碱诊断图)，根据各种酸碱失衡时的pH、PaCO2和HCO婣数据的变化，制成判断不同类型（包括单纯型和复合型）酸碱紊乱的酸碱卡，以供临床应用。该图以pH为横坐标，PCO2为纵坐标，将两项数据(pH与PCO2，或pH与BE……)分别在图内作成两条连线，若其交点落在标明酸碱失衡某类型的可信带内即为单纯型，若在各可信带外即为复合型。三重紊乱往往还要测定体内阴离子间隙的指标，因为明确酸碱失衡的性质，才能进行正确的处理。
