[拼音]：lümeisulei kangshengsu
[外文]：chloramphenicols
一种由委内瑞拉链霉菌(Streptomyces venezuela)中分离提取的广谱抗生素。对许多需氧革兰氏阳性细菌和革兰氏阴性细菌、厌氧的拟杆菌、立克次氏体、衣原体及菌质体都有抑制作用，尤其对沙门氏菌属、流感杆菌和拟杆菌属等有良好的抗菌能力。氯霉素于1947年首次分离成功，次年开始用化学方法合成，当时被作为一种疗效较好的抗生素用于治疗伤寒、立克次氏体病及其他感染性疾病，但不久即发现少数病人应用氯霉素后出现再生障碍性贫血。这是一种因药物造成的病人骨髓造血功能障碍的严重并发症，因此该药在临床的广泛应用受到限制。但自70年代以来，对氨苄青霉素耐药的流感杆菌和脆弱拟杆菌引起的感染被认识并逐渐增多，临床治疗较困难，而氯霉素对这类感染有较好疗效，所以氯霉素在临床治疗中的地位又有了新的评价，认为氯霉素虽有骨髓毒性，但只要合理使用仍是一种很有价值的抗生素。现在临床上主要用于上述感染性疾病和伤寒的治疗，但在应用中要严格掌握适应症，使用合理剂量，严密监测毒性，达到安全有效用药的目的。
化学结构、理化性质及剂型氯霉素的化学结构含有对硝基苯基、丙二醇与二氯乙酰胺三个部分（见图），其抗菌活性主要与丙二醇有关。
氯霉素为白色至微黄色细针状或片状结晶，无臭，味极苦，难溶于水，易溶于乙醇、丙酮，微溶于苯与石油醚。干燥状态下可保持抗菌活性5年以上，饱和水溶液在冰箱中或室温避光条件下可保持活力数月，碱性环境易破坏其抗菌活性，对热很稳定。氯霉素琥珀酸酯的钠盐在水中溶解度大，宜作为注射制剂，其余酯化物因除去苦味，可制成宜于儿童服用的混悬剂或粉剂。
抗菌范围氯霉素具有广谱抗菌作用。在需氧革兰氏阳性细菌中，对草绿色链球菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等均敏感，对D组链球菌则相对不敏感；在需氧革兰氏阴性菌中，对流感杆菌、志贺氏菌属、百日咳杆菌、淋球菌及脑膜炎球菌均有良好抗菌作用，对沙门氏菌属、大肠杆菌属、奇异变形杆菌、霍乱弧菌等亦敏感，而对粘质塞拉蒂(原译沙雷)氏菌、肠杆菌属、克雷伯氏肺炎杆菌则不甚敏感。许多厌氧菌包括消化球菌、消化链球菌、产气荚膜杆菌、梭形杆菌属、脆弱拟杆菌等均能被其抑制。此外，对大部分立克次氏体、衣原体和菌质体均有效，但对绿脓杆菌、吲哚阳性变形杆菌、结核菌、真菌、病毒及原虫则均无抑制作用。氯霉素经过长期临床应用，各类细菌可不同程度地对其产生耐药性，但是耐药的程度则是因地因时而异。耐药性产生的主要机理是菌体内带有耐药遗传基因的质粒介导产生了氯霉素乙酰转换酶，使氯霉素中丙二醇基因的3-羟位乙酰化，氯霉素因此不能与细菌核糖体的 50S亚基结合而失去活性。这种耐药遗传基因还可通过结合或移位等方式传递给同属或不同属的敏感菌使其变为耐药菌，不过，已获得耐药性的菌株，在停用药物一段时间后，其耐药性可以消失而重新变为敏感菌。
作用机理细菌细胞的70S核糖体是合成蛋白质的主要细胞成分，它包括50S和30S两个亚基。氯霉素通过可逆地与50S亚基结合，阻断转肽酰酶的作用，干扰带有氨基酸的胺基酰-tRNA终端与50S亚基结合，从而使新肽链的形成受阻，抑制蛋白质合成。由于氯霉素还可与人体线粒体的70S结合，因而也可抑制人体线粒体的蛋白合成，对人体产生毒性。因为氯霉素对 70S核糖体的结合是可逆的，故被认为是抑菌性抗生素，但在高药物浓度时对某些细菌亦可产生杀菌作用，对流感杆菌甚至在较低浓度时即可产生杀菌作用。
体内代谢氯霉素在胃肠道吸收良好，口服后1～2小时在血中即可达最高浓度。药物在体内容易进入心包液、胸液、关节腔液、眼房水及脑脊液。眼局部滴用可使房水内药物达到有效抑菌浓度，故氯霉素常制成滴眼剂使用。正常脑脊液内的药物浓度可达血浓度的40～65％，当脑脊液有炎症时其浓度可与血药浓度近似。由于氯霉素的亲脂性强，脑组织中的浓度可达血药浓度的9倍，因此，氯霉素特别宜于治疗细菌性脑膜炎与脑脓肿。
氯霉素进入人体后90％以上在肝内与葡萄糖醛酸结合形成代谢产物，此代谢产物无毒亦无抗菌活性，主要由肾脏肾小管分泌排出，当肾功能不良时，此代谢物在体内含量将增加，但因其无毒故不必减小氯霉素用量。体内具有抗菌活性的部分约为10％，此游离氯霉素经肾小球滤过排出，其含量虽不甚高，但其浓度仍超过敏感细菌的所需治疗浓度，故可用于治疗泌尿等感染。当有肝功能不良时，体内的游离药物浓度可明显增高，产生毒副作用的可能性亦显著增大，故需严密监测血药浓度并及时减小剂量。氯霉素的半衰期为1～4.5小时(平均3小时)，婴幼儿的半衰期较成年人长。蛋白结合率约为50～60％。氯霉素酯化物在体内水解不完全，个体间差异亦大，其血药浓度一般较氯霉素低。氯霉素琥珀酸酯肌注给药吸收不好，血药浓度仅达口服的一半，故不宜采用肌注给药。
毒副作用主要有以下几类：
（1）血液系统。再生障碍性贫血是最严重的一种，多在用药后2～8周发生，死亡率超过50％。表现为不可逆地全部血细胞减少，多因出血、感染等因素死亡。其发生与用药剂量无固定关系，发病机理尚不清，可能与遗传有关。另一种为中毒性骨髓抑制，临床表现贫血或伴有白细胞、血小板减少。其发生与用药剂量密切有关，当血药浓度超过 25μg/ml时容易产生此并发症，但停药后可恢复。其发病机理是骨髓细胞线粒体合成蛋白质的功能受到暂时抑制。
（2）灰婴综合征。早产儿及新生儿接受大剂量氯霉素后引起的一种全身循环衰竭，表现腹胀、呕吐、皮肤苍白、紫绀、循环及呼吸障碍，常在发病数小时后死亡。其发病机理是早产儿或新生儿的肝脏葡萄糖醛酸的结合能力不足和肾小球滤过氯霉素的能力低下，使体内的游离氯霉素浓度显著增高，直接抑制细胞线粒体的氧化磷酸化过程。
（3）消化系统。常有轻微恶心、呕吐、腹泻、纳差等。
（4）神经系统。少数病人可出现视神经炎或伴有周围神经炎。极少病人有头痛、抑郁、精神障碍。
临床用药由于氯霉素可引起严重的毒副作用，故临床仅用于敏感伤寒菌株引起的伤寒感染、流感杆菌感染、重症脆弱拟杆菌感染、脑脓肿、肺炎链球菌或脑膜炎球菌性脑膜炎同时对青霉素过敏的患者。应用时疗程避免过长，既往有药物引起血液学异常病史的病人应禁用。所有应用氯霉素治疗的病人在开始治疗时必须检查白细胞、网织细胞与血小板，并每3～4天复查一次，若出现白细胞减少应立即停药。婴幼儿应用氯霉素应十分谨慎，除非无其他药物替代而必须使用时方考虑，有条件时可进行血药浓度监测。
甲砜霉素与氯霉素是同一类抗生素，仅是氯霉素苯环上的硝基为一甲砜基所取代，其抗菌谱与氯霉素相似。甲砜霉素主要从肾脏排泄，尿中活性浓度较氯霉素高，故肾功能不良时需减小剂量。虽然也有血液系统毒性，但均为可逆性变化，不出现再生障碍性贫血。有的国家认为其疗效优于氯霉素，但中国认为疗效并不优于氯霉素。