当前临床上用于治疗高血压的最常用的药物有4大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂。
利尿剂能减少血液循环血容量，减少心脏的充盈压力。一般有高血压和充血性心力衰竭时，表现为左心室充盈压力升高，此时使用利尿剂，可以显著改善心脏工作状况。但利尿剂还刺激交感神经系统，促进儿茶酚胺分泌，故虽降血压，不能使左心室肥厚减退。从近年来临床效果看，应用利尿剂使脑卒中发病率虽有明显减少，但冠心病的发病率及死亡率并未下降，所以，有学者指出利尿剂不应作为第一阶段的唯一药品。
β受体阻滞剂降低交感神经对心脏的驱动力，其负性肌力作用因人而异，当有心力衰竭和运动量大时，才需要交感神经的驱动力，这样，有进展性心衰的老年高血压病人和参加激烈体育锻炼比赛的年轻高血压运动员，不能有效地耐受。尽管β受体治疗初期外周血管阻力可能增加，但随着长时间的治疗，外周阻力逐渐下降，据分析可能是机体肾素分泌减少，由于突触前β受体阻断而减少在外周神经末梢释放去甲肾上腺素和血管紧张素的生成。
β受体阻滞剂适用于陈旧性心肌梗塞，心绞痛，心律失常患者的治疗，而对哮喘、慢性阻塞性肺病、充血性心力衰竭、病窦综合征等患者，则不宜用其降压治疗。
钙拮抗剂有不同类型。二氢吡啶衍生物有典型的动脉扩张作用，主要作用于外周血管而较少作用于心肌，明显降低外周阻力，使交感神经系统代偿性激活，其结果使心动过速。这种反射性的激活作用，主要见于临床治疗初期，然后逐渐消失。维拉帕米类药物对血管系统的特异性较差，而对心脏的钙通道阻断作用比较明显。用药后出现血管扩张作用的同时，也引起代偿性交感神经活性升高，但对心脏的反射性作用不明显。
钙拮抗剂适用于老年人及有冠心病的高血压患者。其有害作用为促进心肌缺血的负性肌力作用，促心律失常，促出血及显著的低血压效应。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），能减少强有力的血管收缩剂—血管紧张素Ⅱ的生成，并降低外周血管阻力。对比其他血管收缩剂，它不但不激活交感神经系统，也不影响心率。血管紧张素转换酶抑制剂对心脏健康的高血压病人的心排量，似乎没有很明显的影响。通过降低由于不适当的肾素—血管紧张素Ⅱ系统的激活，引起升高的外周阻力，而改善正在衰竭的心肌工作状况。鉴于这些特点，ACEI对高、低及正常肾素水平的高血压病均有效。有人报道，经ACEI治疗3个月后，心动超声检查可见左心室肥厚减轻。
常用降压药物对心血管有何作用？
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