1933年,Aitken等采用水痘带状疱疹病毒制备的液体做为抗原来进行补体结合试验，结果,不仅Hunt综合征病人的抗体滴度增高，那些未出现水疱而被诊断为BP的患者的抗体滴度也增加了。从那时起，发表了许多关于BP病人有各种病毒感染的病例报告。经茎乳孔给家兔接种单纯疱疹病毒导致面瘫及神经脱髓鞘的实验，许多颞骨病理及血清学检查结果都证实,BP与病毒,特别是单纯疱疹病毒染有关。Proctor等（1976年）在一个刚死13天的BP患者的颞骨上发现，整个面神经干（包括鼓索神经）存在着急性炎症，有淋巴细胞浸润，整个面神经干有脱髓鞘现象，无血管闭塞。Liston等于1989年报告了一例完全性面瘫患者的颞骨病理所见（发病5天，死于腹主动脉瘤破裂）：⑴神经内有弥漫性小圆细胞浸润，神经束及神经纤维间的纤维组织及神经内小血管周围更加明显，此种病变累及颞骨内面神经全长，血管无受压及栓塞现象；⑵神经有脱髓鞘，有巨噬细胞；⑶一些轴索呈狭窄和不规则外形；⑷并非所有神经单位都有损害，膝状神经节细胞相对正常；⑸轴索间空隙增大，可能是水肿所致；⑹神经束膜的血管无栓塞及受压也无神经自身压迫之征象；⑺面神经骨管正常，鼓索神经骨管可见骨炎表现，但未波及神经本身。有人认为该病变与Hunt综合征相似，是病毒性神经炎。
由于干扰素具有广泛的生物活性，是对病毒敏感的一个指标，许多学者用测定血清干扰素的方法推测BP与病毒感染的关系。Aviel等对15例BP患者的整个干扰素系统进行检查显示：87％的患者血清干扰素水平增高，或其单核细胞呈现抗病毒状态，或两种情况都存在,而这些在对照组均无增加。有人测定BP患者血清干扰素的抗病毒活性时发现，BP病人的急性期和恢复期血清干扰素水平升高，与对照组相比有统计学意义。干扰素水平升高,表明有低度的抗病毒反应，它可能反应了一种已知病毒或未知病毒的急性感染，也可能反应一种潜在病毒的再活化。Vahlne等对36例一周内发病的BP患者的眼、鼻、喉及粪便进行病毒分离，没有分离出病毒；用血清学的方法对一周内发病的80例BP患者进行检查，也没能证实有近期病毒感染，推测BP可能是对单纯疱疹病毒潜伏性的感染被再活化而引起的。而不是近期的病毒感染引起的。
被认为与BP有关且研究较多的病毒有：单纯疱疹病毒、水痘－带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、腺病毒及其他一些病毒，其中前4种都属于单纯疱疹病毒群。Tomita等报告287例BP病人中，有9.8％呈带状疱疹病毒阳性，Mair等报告88例急性周围性面瘫中有73％呈巨细胞病毒阳性;而对照组仅3.2％阳性，Grose报告16例BP中有3例EB病毒阳性。Vahlne对142例急性非外伤性周围性面瘫患者进行了研究，用补体结合实验测单纯疱疹病毒抗体，其结果，BP病人组的阳性率比对照组的阳�月氏灾撸型臣蒲б庖澹≒<0.01）;抗单纯疱疹病毒被膜抗原的抗体，BP病人组比对照组高，有较大差别（P<0.02）;抗单纯疱疹病毒核壳的抗体，BP病人与对照组无统计学差别（P>0.05），但计算抗单纯疱疹病毒被膜壳抗体的几何滴定度与单纯疱疹病毒核壳抗体的几何滴定度的比率，病人组比对照组增高有极显著差异（P<0.001），说明BP病人比其他人更易产生抗单纯疱疹病毒被膜抗原的抗体，而这种被膜抗原暴露在受感染的细胞表面。由此推论，病毒所引起的病理改变，可能是面神经的暂时脱髓鞘，并可累及脑干和其他脑神经，表现为多发性神经炎。现在许多学者更倾向于：（1）病毒感染特别是单纯疱疹病毒感染是BP的病因；（2）BP是潜伏的病毒再活化所致，而不是近期的病毒感染。
病毒感染与贝尔氏麻痹有关吗
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