[拼音]：fare
[外文]：fever
又称发烧。动物体温异常升高的现象。是在致热物质（热原）作用下体温调节中枢调定点上移所致。许多家畜传染病都以发热为重要的临诊指标。发热也见于某些肿瘤病、代谢病和脱水状态。由于产热、吸热过多或散热不足而发生的体温升高称为高温，见于家畜热射病和猪的恶性高温综合征（亦称应激综合征）等。由于散热过多或产热不足而发生的体温下降称为低温，见于风雪袭击和长期饥饿的动物。
热原及其作用可分外源性和内源性两大类。前者为某些病毒、细菌、真菌、原虫的毒素，常见于败血症或脓毒血症，由此而导致的发热亦称败血性发热或脓毒性发热。后者为疾病过程中嗜中性粒细胞、单核细胞、肺泡巨噬细胞、嗜伊红粒细胞、肝枯否氏细胞等在同上述外源性热原相应作用下产生的白细胞热原较易被破坏。外源性热原大多通过产生内源性热原而作用，并通过后者的不断产生而保持发热状态。此外，血液中的抗原-抗体复合物，前列腺素E、秋水仙碱、博莱霉素以及某些甾类化合物如还原尿睾酮和石胆酸等，也被认为是热原物质。由这些非病原菌物质引起的发热称为无菌性发热。
热原对温度调节中心的作用还不很清楚。据认为前列腺素可能参与发热的产生过程。前列腺素的活性很强，阿斯匹林及其同类退热药均能抑制前列腺素的合成、但不能阻止前列腺素发热，此外脑干区在发热中的作用也不能排除。较为一致的见解是认为下丘脑视叶前区在热原的作用下，能提高体温的调定点(发热过程中的假设途径见图1)。不同种类家畜的调定点都有一定的范围，但上下波动的幅度很小(见体温)。
发热过程
一般经历下列 3个阶段：
（1）体温上升期。此时体温调节中枢的体温调定点上移。动物会因体温重新调节而感到寒冷，出现寒战，故此期亦称寒战阶段，但通常容易被忽视。以后动物开始散热减弱，产热增强，体温上升，皮肤血管收缩，脉搏加快，呼吸减弱，尿液减少。
（2）高热期。动物的散热和产热过程按新的调定点在较高水平上保持平衡，故此期亦称高热恒温阶段。皮肤血管舒张，出汗，少尿，代谢加强，组织耗氧量上升，因此呼吸的速率和深度以及心率都会增高，以便给组织输送更多的氧，水分消失会因体温升高和呼吸加快而增多，出现水分不足，伴随缺水征象与症状。
（3）退热期。当热原已经停止产生或不再生效时，体温调定点就会降至常值的下限，同时蒸发性和非蒸发性散热机理也受到活化，表现为外周血管舒张、多汗（加强散热）、体温恢复正常水平，发热便告消退。如病因继续存在，病情加重，机体可失去其对产热和保存温度的反应能力，体温急剧下降，甚至导致虚脱而死。
热型和影响发热常由于病因不同而表现不同体温曲线形态，称为热型（图 2）。特别是感染急性期的每天热型可以反映疾病的性质、进程和体内感染的扩散状态。凡体温上升后较稳定和持续地维持于较高的水平、一昼夜体温摆动不超过0.1℃的，称为稽留热，见于牛巴贝斯虫病和牛、羊钩端螺旋体病等。超过 1℃的则称为弛张热，见于许多败血症和脓毒血症等。如稽留热与短暂的无热期交潜出现，则称为间歇热，由于马传染性贫血病等。如以 1～2天的高热和2～10天的无热期轮流出现，称为不定期间歇热，见于马、牛的伊氏锥虫病和马传染性贫血。如发热期继以较长（5～8天）而稳定的无热期，反复出现，则称为回归热，系由回归热包柔氏螺旋体所引起。
发热在一定限度内能帮助机体对抗感染，包括免疫球蛋白的增加和吞噬活性的强化。因此，在病因未明时，只要不是过高的发热，一般不用人工退热。但持续发热会加快心跳、干扰代谢，并导致脱水和电解质损失，影响化学疗剂的活性，使机体抵抗力降低，并可导致便秘或腹泻、粘膜和皮下充血或出血等。应根据具体病情，采取有效的退热措施。