[拼音]：chuiti xianliu
[外文]：pituitary adenoma
起源于垂体前叶细胞的腺瘤。垂体肿瘤约占颅内肿瘤的10％。多见于20～50岁之间。
分类
可按下列方法分类。
（1）肿瘤大小。<10mm者为微腺瘤，>10mm者为大腺瘤。
（2）细胞的染色及形态。分为嗜酸性、嗜碱性、嫌色性及混合性腺瘤。
（3）分泌激素的功能。垂体瘤中多数无激素分泌活性，即肿瘤产生激素的速度不足以提高血循环激素水平，称为无功能垂体腺瘤，此种肿瘤多为嫌色细胞瘤。少数分泌激素活跃，即肿瘤产生激素的速度足够使血循环激素水平上升者称为功能性垂体腺瘤。功能性垂体瘤可根据电镜及免疫细胞化学染色将之分为生长激素(GH)、催乳素 (PRL)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TRH)、促性腺激素(GnH)及混合激素分泌腺瘤。GH瘤男女患病率相等，ACTH瘤及PRL瘤以女性为多。
（4）肿瘤的行为。多为良性腺瘤，对正常垂体及其周围的组织结构如下丘脑、视交叉、海绵窦等可有压迫、侵蚀或严重破坏，一般不能转移远处。垂体瘤为实质性的，在其扩大时可有出血、栓塞、坏死或囊性退化。少数为对垂体周围组织有侵袭的腺瘤或有远处转移的腺癌。
K.科瓦奇1982年总结手术切除垂体腺瘤各类别的发生率如下：GH细胞瘤18％；PRL细胞瘤32％；GH及PRL混合细胞瘤6％;嗜酸干细胞瘤（能同时分泌GH及PRL）5％；ACTH瘤15％；GnH细胞瘤2％；TSH细胞瘤1％；无功能细胞瘤17％；不能分类垂体腺瘤2％。
病因
尚不完全清楚，学说有二：
（1）垂体细胞本身缺陷，导致生长为分泌功能自主的腺瘤。
（2）下丘脑激素分泌功能紊乱，可原发于下丘脑病变引起的兴奋性下丘脑激素分泌过多，或抑制性下丘脑激素分泌过少；也可继发于长期靶腺功能减退所致的代偿性下丘脑垂体功能亢进。大多数垂体瘤患者在患病前驱期找不到下丘脑垂体激素过度分泌的表现及证据，但未治艾迪生氏病及先天性肾上腺皮质增生患者可有ACTH瘤，甲状腺功能减退患者可有TSH分泌瘤，性功能减退患者可有GnH分泌瘤。少见的异位GH释放激素(GHRH)瘤引起的肢端肥大患者的垂体中可见GH细胞的增生与腺瘤并存，大剂量雌激素可兴奋PRL分泌，妇女妊娠及口服避孕药是否增加患PRL瘤的可能性，这些均待今后继续研究证实。
临床表现
因患者的性别、年龄、肿瘤大小和生长方向及分泌激素类型而表现各异，早期患者临床表现甚少，尤其是微腺瘤，发展到症状明显时主要表现以下三个方面。
垂体本身受压症候群由于腺瘤体积增大，瘤外垂体组织受压，造成垂体促激素减少，相应靶腺功能减退及萎缩。患者受影响的垂体促激素的种类及程度因人而异，一般首先影响GH，其次为GnH，最后为ACTH和（或）TSH，故周围靶腺功能减退的临床表现及功能测定可呈现一个或多个腺体功能低下。少数患者因下丘脑－神经垂体束受损而发生尿崩症。
垂体周围组织受压症候群垂体肿瘤对垂体附近组织和结构压迫的方向和程度与蝶鞍大小、形状及鞍隔完整情况有关。蝶鞍浅且其前壁分化不健全者，肿瘤可向各方向伸展；蝶鞍向前弯者肿瘤易向前上扩展；蝶鞍深其前后唇缘生长均好者，肿瘤则向两侧海绵窦扩展；鞍隔坚固者肿瘤易向前或两侧伸展；蝶窦很大，窦壁很薄，肿瘤可侵入蝶窦内。此组症候群有以下临床表现。
（1）头痛。早期垂体肿瘤压及鞍隔、硬脑膜或附近大血管上的神经末梢而有眼后、前额及双颞部头痛。晚期肿瘤伸向后上方累及第三脑室和室间孔，影响脑脊液循环致颅压升高，可有全头剧烈胀痛，并伴有恶心、呕吐、视乳头水肿等。
（2）视功能障碍。由于垂体肿瘤对视神经或其血管的直接压迫，或因垂体微腺瘤血运茂盛，产生“偷血现象”，致同时供应视交叉及垂体血运中流向视交叉量相对减少而有视功能障碍，主要表现为视力下降，先发生于一眼，继则另一眼也受波及，病情多逐渐加重，甚至失明，临床上常误诊为球后视神经炎；视野改变，首发视野改变为束状暗点，一束束暗点叠加而成颞侧视野缺损及偏盲；眼底改变，视神经纤维持续受压，视神经乳头可呈现色浅或至苍白，即视神经萎缩。单独存在的视乳头水肿在垂体腺瘤患者中很少见。
（3）下丘脑症候群。肿瘤影响下丘脑结构及功能时可有多食或少食、肥胖或消瘦、睡眠障碍、体温调节障碍、尿崩症、性功能障碍等。
（4）海绵窦症候群。肿瘤向外侧发展压迫和侵入海绵窦，首先受损的是第Ⅲ颅神经，继而累及第Ⅳ、Ⅵ及Ⅴ颅神经1，2支中的一支或二支，临床表现为复视、斜视、睑下垂、瞳孔散大或光反应迟钝及三叉神经痛。
（5）脑脊液鼻漏。少数侵袭性肿瘤破坏鞍底引起。
垂体前叶功能亢进分泌不同垂体激素者有不同表现：
（1）GH分泌瘤。在骨骺闭合前发病者表现为巨人症，在骨骺闭合后发病者表现为肢端肥大症。
（2）PRL分泌瘤。女性表现为溢乳－闭经－不育三联征，男性表现为性功能减退及不育。
（3）ACTH分泌瘤。表现为库兴氏病，患者作肾上腺切除后ACTH瘤反馈性增大者为纳尔逊氏综合症。
（4）TSH分泌瘤。表现为甲状腺功能亢进。
（5）GnH分泌瘤。表现为性功能减退。
诊断
综合临床表现、血中垂体及靶腺激素水平的测定、下丘脑－垂体－靶腺轴动态功能试验、影象学及视野检查结果进行诊断及鉴别诊断。
血激素水平的测定垂体前叶激素中，ACTH、 TSH、LH及 FSH分别作用于其周围靶腺肾上腺皮质、甲状腺及性腺；GH使肝脏产生生长介素促进骨骼生长;PRL直接作用于乳腺刺激乳汁分泌。同时测定血垂体及靶腺激素水平有助于了解垂体肿瘤分泌过多激素的种类、量及垂体本身受压的情况。若血垂体及靶腺激素水平均高，反映垂体此激素分泌功能亢进，若二者均低代表垂体此激素分泌功能减退，若垂体激素水平高而靶腺激素低，则病变在靶腺，垂体有代偿性，相关激素分泌增加。此外垂体激素分泌有其各自的节律，取血测定激素水平应选择该激素水平波动范围小的时间，如GH及ACTH应取基础或休息后空腹值，PRL在上午，脉冲性分泌的LH和FSH最好每小时取血1次，共2～3次，取其均值。垂体激素分泌的昼夜节律的消失是垂体腺瘤的早期表现，但由于须15～30分钟取血1次，不能作为常规临床测定。
垂体和（或）靶腺动态功能试验见内分泌功能试验。
视野检查对疑有垂体瘤患者应仔细检查视力和视野，并观察其动态改变，视力和视野的检查也是对治疗的追随和指导。
影像学检查头颅平片及断层片显示蝶鞍呈球形扩大，鞍底下陷呈双边影，鞍背变薄并向后竖起；气脑造影可显示垂体肿瘤向鞍上侵犯的程度及范围；颈内动脉造影显示侵犯到鞍上、鞍旁或鞍后压迫蝶鞍周围较大动脉的垂体瘤；CT扫描及磁共振可显示鞍内肿瘤的密度增高阴影及鞍上肿瘤的生长范围。
鉴别诊断
须与垂体腺瘤鉴别的疾病有：
（1）空泡蝶鞍。多见于多产妇，多无症状，是因鞍隔缺损或垂体萎缩，蛛网膜下腔脑脊液在压力冲压下突入鞍内，致使鞍扩大，少数可有视神经交叉受压症状和轻度垂体功能低下。X射线片显示蝶鞍扩大呈球形，气脑造影可发现蛛网膜下腔气体进入鞍内，或见第三脑室之视隐窝或漏斗隐窝伸入鞍内。CT扫描可显示扩大的垂体窝内垂体萎缩。
（2）由于靶腺衰竭引起的代偿性垂体增生。长期未治的甲状腺功能低减患者，由于分泌TSH的细胞代偿性增生，蝶鞍可扩大。手术切除性腺及原发性性腺功能低减患者 GnH细胞增生，偶可产生垂体肿瘤。库兴氏病在双侧肾上腺皮质切除后，原有致病的小垂体ACTH瘤可以生长而致蝶鞍扩大，即纳尔逊氏综合征。
（3）下丘脑及鞍上肿瘤。如鞍结节脑膜瘤、颈动脉瘤、视神经交叉神经质瘤等。
（4）蝶鞍内其他肿瘤。如颅咽管瘤。
（5）颅压增高等所致蝶鞍改变。
治疗
根据肿瘤的性质、大小、病情进展速度、有无向鞍外扩展、视力视野有无影响、垂体功能及病人的一般情况而定。
治疗目的是：
（1）抑制和破坏垂体瘤，减轻或解除垂体瘤对垂体及附近组织尤其是视交叉的压迫和侵蚀。
（2）抑制活动性垂体瘤合成及分泌过量的垂体激素，以改善其对全身脏器和代谢的不良影响。
（3）防止垂体瘤患者因以下情况影响工作能力和寿命，如颅内肿瘤扩展、失明、垂体功能衰竭、骨关节炎致残、糖尿病、高血压、心脑动脉硬化等。
方法有：
（1）手术治疗。经蝶或经额途径选择性垂体瘤切除术。
（2）垂体放射治疗。外照射有深度X射线、60Co射线、重粒子（α 粒子束、质子束）放射。内照射是将核素如198Au、90Yb 等置植垂体窝。
（3）药物治疗。如溴隐亭等多巴胺激动剂治疗垂体 PRL瘤、生长抑素激动剂治疗肢端肥大症等。