[拼音]：yixianyan
[外文]：pancreatitis
一组不同原因导致的胰腺组织受损、胰腺功能受不同程度影响的疾病。主要临床症状是上腹疼痛。病情轻者可以很快康复。病情凶险者可猝死。有的呈慢性病程，胰腺组织损伤萎缩和纤维化，引起内、外分泌不足而出现消化不良和糖尿病的症候。多数学者主张将胰腺炎划分为急性和慢性两大类。在中国，轻症的急性胰腺炎多见，病情严重的慢性胰腺炎比较少见。急性者可转变为慢性，但较少见。忌酒、避免高脂肪膳食、及时治疗胆道疾患等有一定的预防作用。
急性胰腺炎
根据病理改变的不同，分为水肿型和坏死出血型。前者的病理变化为胰腺组织水肿充血，胰腺周围可有少量脂肪坏死，血管多无损伤。后者的病理变化呈现胰腺内及其周围脂肪组织显著坏死，血管损害而致出血。坏死出血病变可能局限于一部分胰腺组织，也可以弥漫波及整个胰腺。不过，水肿型和坏死出血型不能截然分开，水肿型随着病变的加重，可以发展转变为坏死出血型。
发病原因急性胰腺炎的病因可能随地区和生活习惯不同而异。欧美国家中常与酗酒有关，而中国由胆道疾病引起者占40～50％，与酒精有关者约占6％。
大约80～85％的人群中，胰管和胆管在进入十二指肠降部前汇合成一长约几毫米的共同通道。当患胆道感染、结石或有蛔虫钻入时，胰管和胆管的共同通道可能受阻，使胆汁反流入胰管中，胰内的酶原被激活而引起胰腺组织的自身消化，胰腺细胞受损。受损轻时，表现为水肿型胰腺炎，严重时则形成坏死出血型胰腺炎。不过，大约50％的病人并不伴有胆道疾病，有一部分患者的胰管和胆管分别开口于十二指肠，没有共同通道。所以，共同通道学说不能解释全部急性胰腺炎的发病机理。
除了胆道疾病外，感染（腮腺炎病毒、库克萨基病毒、菌质体等）、酗酒、某些药物（磺胺、利尿药、肾上腺皮质激素、雌激素等）、外伤、高血脂症、遗传因素等也可能是急性胰腺炎的致病因素。尚有较多病例不能找到明确的病因。
临床表现急性胰腺炎起病急骤，常在饱餐或饮酒后发作。主要症状是上腹部持续性剧痛，局部有压痛。有些患者腹痛较轻，甚至无痛。患者常有恶心、呕吐、腹胀以及中度发热。若胰腺坏死出血而有较多渗出物溢出时，可发生腹膜炎，此时腹痛重，压痛范围扩大，有肌紧张及反跳痛，肠鸣音减少或消失，腹胀加重，亦可因此而出现腹水。有的患者可有以左侧为主的胸腔积液。
重症急性胰腺炎患者因胰腺组织遭受胰蛋白酶的消化破坏，部分液化而形成囊腔，这种囊腔可小可大，若继发细菌感染，可形成脓肿，此时患者常高热不退。有的病人因胰头水肿压迫总胆管或同时伴有胆石症，可以出现黄疸。病情严重者还可并发休克、呼吸衰竭、血液凝血机制异常等并发症。
急性胰腺炎时，周围血中的白细胞常增多。血清淀粉酶和脂肪酶水平增高。正常人血清淀粉酶浓度为40～180Somogyi单位/100ml。大多数急性胰腺炎患者在起病6～8小时后，血清淀粉酶即开始升高，常常超过500Somogyi单位/100ml血清，一般持续48～72小时后降低到正常水平。血清中的淀粉酶可以从肾脏排出，所以急性胰腺炎患者发病 12～24小时后， 尿淀粉酶排出量增高， 常超过300Somogyi单位/小时， 可持续1～2周。因急性胰腺炎而并发的腹水或胸水中，淀粉酶含量往往很高。血清淀粉酶持续不下降，常提示病情没有好转或发生假性囊肿。
血清脂肪酶常在急性胰腺炎起病24小时后升高，下降较缓慢，可持续5～10天。由于测定较困难，不列为常用的实验诊断方法。
急性出血坏死型胰腺炎时，渗出于胰腺组织内的血红蛋白分解为球蛋白和血红素，后者在胰酶的作用下，氧化成为正铁血红素，吸收入血循环中后，与血液中的白蛋白结合成为正铁血红白蛋白。正常人和急性水肿型胰腺炎患者的血液中不能检出这种蛋白质。但是，其他出血性疾病如异位妊娠破裂、血管内溶血或内脏外伤出血等患者的血清中也可出现正铁血红白蛋白。
急性胰腺炎时，由于脂肪坏死而分解出脂肪酸，与钙结合而沉淀于体内。又受损的胰腺释放出胰升糖素，后者刺激降钙素的释放，使血钙降低，血钙低于1.75mmol/L(7mg/dl)，提示病情重，预后较差。
诊断和鉴别诊断主要诊断依据是突然发作的上腹持续性剧痛，同时血清淀粉酶明显增高，超过500Somogyi单位/100毫升血清，或尿淀粉酶排出量大于300Somogyi单位／小时。但是溃疡病穿孔、肠梗阻、宫外孕破裂出血等疾病也表现为急性腹痛，血清淀粉酶也可升高，须与急性胰腺炎鉴别。
治疗主要包括禁食、胃肠减压、静脉输液、止痛和抗感染。禁食和胃肠减压的目的是减少胰腺外分泌的刺激，以利于胰腺炎症的减轻。病情轻者可免予胃肠减压。禁食的天数视病情轻重而定，当腹痛消失、血清淀粉酶降至正常水平时，可以开始食入低脂肪流质饮食，逐步增加。若腹痛剧烈而须注射止痛剂时，可选用哌替啶，不宜用吗啡，因它可使奥狄氏括约肌收缩。对重症患者也可给予静脉滴注抑肽酶或胰升糖素，前者对胰蛋白酶和舒血管素等的活性有抑制作用，后者具有抑制胰酶分泌的作用，但其疗效尚未完全肯定。若患者并发休克，则须输液或输血，以纠正血容量和电解质的平衡。急性坏死出血型胰腺炎患者经内科治疗无效时，可考虑外科手术，切除胰腺的坏死病灶和引流，但手术的危险性较大。对病情轻者也可给予中医中药治疗。
慢性胰腺炎
起病缓，病程长。上腹疼痛轻重不等，不少患者可无腹痛症状。胰腺组织受到不同程度的破坏，纤维组织增生，使胰腺缩小变硬，胰管扩张或狭窄。胰实质或胰管内可以有钙化灶或结石。病变常不能逆转。病情较重时，病人出现消化不良和糖尿病。
发病原因长期酒精中毒、蛋白质不足是慢性胰腺炎尤其是慢性复发性胰腺炎最常见的病因，其次是胰管系统阻塞性疾病，由其他病因如代谢失常（甲状旁腺功能亢进症）、感染（结核、梅毒）、穿透性十二指肠溃疡等所引起者，均属少见。由急性胰腺炎转变成为慢性者（根据病史）为数不多。不少病人在临床上无明显病因可寻。
临床表现临床表现与病变轻重、胰组织破坏程度、胰管有无阻塞等因素有关。有些患者腹痛间断反复发作，腹痛性质与急性胰腺炎相似，多位于上腹部，可放散到腰背。坐位和上身向前倾时，痛常可减轻。不少患者没有腹痛，其主要临床表现是因胰外分泌功能低下而引起的消化障碍。患者常诉说消瘦、乏力、腹胀。粪便量多而酸臭，外观呈油脂状，医学上称为脂肪泻。粪便中的脂肪含量超过进食中的10～15％。不过，病人的胰腺外分泌功能降低80～90％时才会出现明显的脂肪泻，所以，无脂肪泻者不能排除慢性胰腺炎的可能性。长期脂肪泻后，可以使一些脂溶性维生素如维生素A、D和K吸收不良，患者出现皮肤粗糙、夜盲症、凝血酶原不足而有出血倾向。因维生素D不足，发生钙的吸收障碍，致骨质疏松。有的患者因胰岛受破坏，胰岛素分泌不足，出现葡萄糖耐量降低并发糖尿病。
诊断和鉴别诊断诊断不太容易，主要依赖临床表现，各种胰腺影像检查（B型超声、逆行胰胆管造影、CT等）以及胰腺外分泌功能试验。有时须经剖腹探查才能确诊。有脂肪泻者须与因各种可发生吸收不良的小肠疾病相鉴别（如肠结核、小肠淋巴瘤等）。
治疗内科治疗原则为戒酒、低脂饮食和补充足量的胰酶制剂及维生素 A、D、K等。急性发作时的治疗方法与急性胰腺炎基本相同。对于持续腹痛并发假性囊肿或伴有胆总管受阻者，可施行外科手术治疗。继发糖尿病时，应控制饮食及使用降糖药物。