胡萝卜雄性不育性的遗传机制十分复杂，由于所用材料的不同，研究的结论存在较大差异。根据Banga的研究，“褐药型”雄性不育是由“褐药型”不育细胞质（Sa）和两对独立遗传的核基因（纯合隐性基因aa和显性基因B）互作控制的，两对显性互补核基因（E和D）控制育性的恢复。Timin则研究认为“褐药型”雄性不育是由两对隐性核基因（ms1ms1，ms2ms2）和细胞质因子共同控制的，两对显性互补核基因控制育性恢复；Park研究认为，“褐药型”雄性不育是由两对显性基因和细胞质因子共同控制的，两对显性互补基因控制育性恢复。
Morelock、Frese研究认为“瓣化型”雄性不育是两对相互独立的显性核基因（M1，M2）和不育细胞质因子（Sp）互作的结果。而Mehring Lemper却作出不同的遗传假设：“瓣化型”雄性不育，是不育细胞质因子（Sp）和三对独立遗传的核基因，即一对显性基因（M），和两对隐性基因（ll，tt）互作的结果。杂合状态（Mm）表现温度敏感，并且特殊条件下部分不育。Timin的研究结论则与上述所有结果不同，认为“瓣化型”雄性不育是由细胞质因子（Sp）和3对隐性核基因（ms3ms3，ms4ms4，ms5ms5）互作控制，两对附加的显性互补基因控制育性的恢复。
胡萝卜雄性不育的遗传规律是什么？
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