[拼音]：xiuke
[外文]：shock
机体组织微循环血液灌注急剧减少，重要生命器官功能衰竭而导致的一种全身性综合征。临床上常见，病因多样，可见于临床各科。主要表现为血压降低，脉搏细速，呼吸急促，尿量减少，皮肤湿冷，神志不清，甚至昏迷。微循环即微动脉和小静脉之间毛细血管网中的血液循环，是机体进行物质交换的场所。休克时，微循环灌注急剧减少，不足以为细胞代谢传输必需的物质，造成营养物质缺乏，代谢产物堆积，细胞受损甚至死亡，器官功能衰竭而导致休克。
休克一词系英语“shock”，原意为“震荡”、“打击”。故以“打击”一词称这种现象。休克的定义随研究的深入而变化。休克不同于单纯低血压，过去曾一度简单地认为休克就是严重的低血压，治疗时片面强调收缩血管，升高血压，结果疗效往往不佳。休克也不同于晕厥，晕厥只是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，平卧头低体位后即可恢复。
20世纪20～40年代有人详细研究正常人和休克患者的微循环变化。60年代早期又有人明确提出休克的微循环障碍学说，将休克微循环变化的发生发展过程分为早期（微血管痉挛期）、中期(微血管扩张期)及晚期（弥散性血管内凝血期），这为合理治疗休克提供了生理学基础。中国祝寿河、钱潮等于60年代初观察到感染性休克病人的眼底、甲皱等处的小血管强烈痉挛，因而在扩容的基础上使用大量阿托品等扩张血管药物，使中毒性痢疾、暴发性流脑引起的休克死亡率显著下降。
病理生理
以往认为休克的本质是急性循环紊乱，血压下降是其关键。随着对休克的研究不断深入，对休克本质的认识也进入一个新阶段。休克的病因各异，但其病理生理变化一般相同。休克的发生发展与微循环的障碍有密切关系。缺氧等严重临床情况亦可引起休克。
血循环变化正常情况下有效血循环量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素间的协调。其中任何一个因素出现问题均可引起有效血循环量不足，从而导致休克。引起心原性休克的各种临床情况均可使心排血量减少。其他各型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染亦可减弱心肌收缩力，从而降低心排血量。血容量迅速减少30～40％以上时，静脉回心血量减少，心排血量降低，有效血循环量不足。感染性、过敏性和神经性休克时，毒素或过敏反应产生的生物活性物质使小血管平滑肌麻痹，神经反射作用亦使血管运动中枢功能受抑，引起小血管扩张。毛细血管和小静脉扩张后，血管床容积扩大，有效血循环量相对不足，心排血量降低。毛细血管血流灌注不充分，组织细胞代谢紊乱，进而导致一系列病理变化。
休克早期心排血量降低，组织供血不足和缺氧。缺氧状态下交感神经兴奋，肾上腺皮质、髓质及脑垂体功能加强，儿苯酚胺和5-羟色胺分泌增加，心率随之加速。小动脉和前毛细血管收缩，周围血管阻力增加，因而即使在有效循环血量减少的情况下心排血量和血压仍能维持于一定水平。血管收缩的同时，体内血液重新分配，心、脑等重要器官的血供能暂时得到满足。肾脏缺血，肾素分泌增多，通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统的作用，引起钠和水潴留。病情继续发展，微循环将出现显著变化。
在上述神经和体液因素的作用下，毛细血管前的动脉及毛细血管后的肌性静脉及小静脉均收缩，使微循环缺血，压力上升，血管缓慢出现液体渗出，使毛细血管内的血液浓缩，血细胞节律性地时快时慢地向前移动，或只在血管中来回摆动。继而血小板、红细胞凝集，进一步使血液流通受阻。血液失去其均一性而呈“淤泥”状，组织灌注更形减少，引起组织损伤，出现弥散性血管内凝血，消耗大量凝血物质。继之纤维蛋白渗解所产生降解物有很强的抗凝作用，引起出血。
代谢变化休克时细胞缺氧，能量供应不足，细胞内外离子运转出现障碍。Na+进入细胞，K+移出细胞，造成血清钾升高，血清钠降低。此外，糖酵解及蛋白质分解增加，肾功能衰竭排钾减少，酸中毒时H+进入细胞内钾外移等因素均造成血清钾升高。随着Na+的进入细胞，水亦伴同而入，引起细胞肿胀和损害，线粒体亦肿胀、破裂，能量产生障碍。溶酶体膜因缺氧而裂解，溶酶进入细胞浆内使细胞受损或死亡。溶酶游离至细胞外，会造成组织坏死。胰腺内的溶酶体裂解，酶被释放，其中蛋白水解酶与血浆的α2球蛋白作用产生一种多肽，称心肌抑制因子。此因子能强烈抑制心脏、收缩内脏血管和抑制单核吞噬细胞系统。由于细胞损害，镁从细胞释出增加而由肾排出则减少，引起高血镁。出现代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒（晚期有“休克”肺时）、呼吸性碱中毒（休克的兴奋期过度换气引起）等酸碱失衡变化。
研究证实，能量不足时细胞外液Ca2+进入细胞，导致超氧化物阴离子(O娛)的产生及其后一系列变化。这在休克的细胞损害和多系统器官功能衰竭的发生上具有重要意义。败血性休克兼有意识障碍的患者，其芳香氨基酸（苯内氨酸及色氨酸）增高，支链氨基酸（异亮氨酸）降低。但意识正常的患者并无这种变化。此与肝性脑病时所见极为相似。
脏器功能的改变心脏供血不足、酸中毒及高血钾使心肌收缩力降低并引起心律失常；感染细菌毒素及心肌抑制因子抑制心肌，影响传导；弥漫性血管内凝血可引起灶性心肌坏死；这都造成心功能障碍。由于肺血管阻力增加，右心负荷加重，肺弹力纤维受破坏，肺郁血、水肿、实变，肺表面活性物质减少而出现肺不张，肺顺应性降低，肺内出现分流。休克时脑血流减少，脑血管舒张调节发生紊乱，致使脑组织的能量来源不足，脑功能出现障碍。肾血流急剧降低，滤过率锐减，引起体内代谢物积蓄，出现高血钾、血尿素氮增高，代谢性酸中毒等一系列肾功能损害表现。此外，胃肠道及肝功能亦均受明显损害。
分类
休克可按病理生理、临床特点、病因等分类，但以按病因分类较为方便。
低血容量性休克失血过多，血容量减少所致。
（1）急性失血，如胃肠道出血、咯血、腹腔内出血、腹膜后出血、血管瘤破裂等。
（2）大量体液丢失，如幽门梗阻和肠道梗阻所致呕吐，严重腹泻、腹膜炎、胰腺炎、内脏缺血、肠道梗阻或坏疽、多处骨折和广泛肌肉创伤、烧伤。
（3）相对性低血容量，如神经性血管扩张（麻醉、坏疽、脊髓损伤、肾上腺素拮抗）、代谢性、中毒性和体液性血管扩张（败血症、肾上腺皮质功能不全）。
心源性休克心脏射血功能不足所致。
（1）大面积心肌梗死、心脏破裂、严重心肌炎、心脏手术后低心输出量综合征。
（2）心律失常，如严重心动过缓、过速，心室纤维性颤动等。
（3）机械性压迫或梗阻，如大量心包积液或心包填塞、不正常的正压通气辅助呼吸、肺栓塞、人工瓣膜血栓形成、心房粘液瘤等。
（4）化学性心肌抑制，如心得安过量等。
原发性微循环障碍微循环内皮损伤或血液凝集所致。
（1）变态反应性（过敏性）休克。
（2）弥漫性血管内凝血。
（3）烧伤、败血症、创伤等。
细胞膜损害细胞膜受损所致细胞代谢异常，直接引起器官功能衰竭。如：
（1）感染性休克。
（2）过敏（亦可以通过细胞膜损害导致休克）。
（3）缺血、缺氧、胰腺炎、组织创伤等所致休克。
亦可分为低血容量性、心原性、血原阻断性、感染性、过敏性、神经性休克等。
分期
可按不同标准分期。按病理生理学改变，可分为三期。
代偿性低血压期休克早期，血容量不足，心输出量降低，血管过度收缩或扩张而致血液分布异常，三者单独或同时出现，均可致血压降低。这时肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，通过交感神经使小动脉收缩，心率加快，进行即刻代偿，促进机体对体液的保留和血液的重新分布，减少分配到其他器官和皮肤、肌肉的血液，以保证重要生命器官（如心、脑）的血液供应。
组织灌注减少期如果休克的病因末除，交感－肾上腺髓质系统长期过度兴奋，小血管持续痉挛，机体长时间处于严重缺血缺氧状态，无氧代谢增强，大量酸性产物堆积，毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血液粘滞性增加，微循环血流更为缓慢。如此恶性循环，尽管机体发挥最大的代偿能力，但全身平均动脉压仍难维持，组织灌注更加减少。肾缺血，出现少尿；末梢循环缺血，出现皮肤湿冷、发绀等。
微循环衰竭和细胞损害期休克晚期组织微循环持续明显地缓滞，细胞代谢异常，出现膜损害，甚至细胞死亡，导致器官功能衰竭，进入不可逆阶段。由于微循环淤血，微血栓形成，加上毛细血管内皮损伤，促凝物质释放，可出现弥漫性血管内凝血。另一方面，由于肺微循环障碍，间质性肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形成，引起气体弥散障碍，通气－血流比例失调，可致成人呼吸窘迫综合征(ARDS)；肾缺血，紧素、血管紧张素分泌增加，肾小动脉痉挛，肾小球滤过减少，肾小管上皮细胞坏死，可致急性肾功能衰竭；肾上腺皮质缺血可致坏死和功能不全；肝缺血可致肝细胞变性坏死；心肌缺血可致心功能衰竭，甚至诱发心肌梗死；脑缺血缺氧可致脑水肿、脑疝。
临床表现
可按症状轻重分为三度。
轻度休克血压可下降或仍正常，收缩压可低于90mmHg，脉压可低于20mmHg；脉率增快，超过100次/分；呼吸稍促，超过20次/分；尿量减少，比重增高；皮肤苍白湿冷；口唇和甲床发绀，自觉口渴和冷。可因脑缺氧而表现兴奋、烦躁不安。这时，皮肤、脂肪、骨骼肌等非生命器官和组织血流灌注减少，相当于10～20％的血容量丢失。
中度休克上述情况加重，眼底检查可见动脉痉挛，软弱无力，表情淡漠，意识模糊。收缩压可为60～90mmHg。脉压<20mmHg(2.6kPa)。口渴尿量低于0.5ml/kg/h，提示肾血流量不足，同时肝、消化道等血流灌流也减少。相当于20～40％的血流量丢失。
重度休克收缩压低于60mmHg，脉搏消失；无尿，即尿量低于5m1/h;此时由于心、脑等重要生命器官血流灌注减少，出现烦躁不安。易激动，随后反应迟钝，神志模糊，嗜睡、昏迷；可有弥漫性血管内凝血，凝血因子大量消耗，导致多处出血；呼吸急促，心律失常，以至心脏停搏。相当于40％以上的血容量丢失。
诊断
休克的诊断标准为：
（1）有导致休克的病因；
（2）意识异常；
（3）脉细速，超过100次/分或不能触知；
（4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀。尿量<30ml/h或无尿；
（5）收缩压<80mmHg；脉压<20mmHg，原有高血压者，收缩压较原水平下降30％以上。
凡符合上述第一项，以及第二、第三、第四项中的两项和第五项中任何一种情况者，可诊断为休克。
预后
取决于原发病的性质和休克的严重程度、持续时间和治疗措施等；预后不良的指征是昏迷、酸中毒(pH<7.30)，二氧化碳分压>45mmHg，血清乳酸>2mmol/L。伴有严重感染、无尿、心脏病、肝脏病及高龄患者预后也不佳。
处理
休克的防治原则是：
（1）早期发现，严密观察；
（2）积极控制原发病；
（3）改善微循环；
（4）全面分析，综合考虑，防止并发症。
休克患者的监护休克患者病情危重，变化急剧，严密集中监护至为重要，除少数特殊原因引起的休克（如房性期外收缩伴发严重充血性心力衰竭引起的休克）不需全面监护外，绝大多数休克病人不能在短期内恢复，因而需全面进行连续监护。这包括：
（1）心血管监护（血液动力学监测）。包括以下几项：
动脉压：能反应心排出量及周围血管阻力。收缩压部分反映左室射血时的最大压力；舒张压反映流经动脉系统的血液流速及动脉壁弹性。一般用袖带法测动脉压。但收缩压低于 80mmHg(10.4kPa)或高血压患者收缩压下降幅度超过80mmHg时袖带充气血压计测压不可靠，故最好采取动脉内插管，用电子血压计或弹簧血压计测压。平均动脉压的计算公式为：
此公式代表功能压力，即整个心动周期中存在于系统内的压力，是身体组织灌注的压力指标。利用平均动脉压可推测冠状动脉的灌注情况。
中心静脉压：将导管插入周围静脉，慢慢送入胸腔大静脉内测到的压力，反映肺循环阻力、右室充盈压及容量，可作为扩容的指标。正常值50～120mm水柱，≤50mm水柱示血容量不足，≥120mm水柱示心力衰竭。
肺毛细管压（肺楔入压）：用四腔球囊血流导向导管（斯旺－甘茨二氏导管）或微导管由静脉插入，在推进时连续测压。当导管到达肺动脉分支后，气囊充气，肺动脉血管被阻断，此时所测得的压力即反映左房压力的肺毛细血管压。它代表左心前负荷，表示循环血容量情况。正常值8～12mmHg，≤8mmHg示血容量不足，≥18mmHg示左心衰竭。
心排出量：即在单位时间内心脏泵出的血量。反映心脏的做功能力，是危重病人血流动力学监测的重要指标之一。为了更准确反映不同大小患者的心脏泵血功能，需加入体表面积这个因素，即以心脏指数表示之。正常值2.6～4.5L/min/m2+，<2.6L/min/m2+示心输出量不足。目前多采用血流导向温度稀释导管法测定。心脏指数应保持于正常值的50％以上水平。
末梢循环的观察：包括如皮肤温度、色泽、口唇指甲颜色、动脉搏动、静脉充盈度等。测量每小时尿量(通常放置导尿管)是估计休克，特别是心源性休克的简便有效方法。收缩压低于70mmHg(9.1kPa)时肾脏血灌注不良，出现少尿或无尿，表示肾功能趋于衰竭。
（2）心电监护。目的在于及时发现心律紊乱和（或）心率过速、过缓等情况，而不是像常规心电图那样详尽分析各波，故电极板放置的部位以能满足以下条件为准：a.p波清晰、明显；b.QRS波振幅足以触发心率计数及报警；c.不妨碍抢救操作；d.放置操作简便，电极板对病人皮肤无损害。
（3）呼吸监测。呼吸监测仪附有呼吸报警系统，可自行调定。较新型的监测仪尚带有记忆系统及快速描记系统，可自动将呼吸停止前后二分钟的情况描记下来以便分析。
（4）微循环灌注的监测。包括以下各项：
皮肤与肛门温差：正常人皮肤与肛门内温度差约为0.5℃左右。二者差达1～3℃则表示休克严重。
红细胞压积：周围末梢血的红细胞压积大于中心静脉血3容积％，即表示有显著的周围血管收缩。此种差别大小的变化通常可反映微循环灌注恶化或好转的程度。
眼底及甲床：微循环障碍时小动脉痉挛，小静脉扩张，严重时出现视网膜水肿，甲床毛细血管内血液充盈时间延长。
（5）脑电监测。可判断脑功能变化和反应病人的一般状态。
（6）实验室监测。包括以下各项：
动脉血气、电解质及乳酸监测：每1～2小时测动脉血气及乳酸一次。氧分压下降早于肺水肿征的出现。血乳酸浓度增高 (>0.4～1.8mmol/L)、pH值下降均为休克的重要表现。血钾、钠、氯、钙、镁等离子应视病情随时监测。
肝功能：至少于刚住院时检查一次，以后必要时重复检验。
凝血状态:有出血倾向或出现DIC时要监测凝血状态，包括凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间 (PTT)、血小板计数、纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物(FDP)等。
必要时监测由糖、血氨、丙酮酸、尿素氮及非蛋白氮等。
（7）原发病及并发症的监测。绝不能忽视原发病的有关监护。由休克引起或并发的一些间题亦不容忽略。某些治疗措施可能产生不同程度的副作用，甚至影响或损害器官功能。如应用呼吸末正压通气(PEEP)时心排出量可降低；输注葡萄糖液可使体内CO2产量增加，血液CO2分压上升。蛋白浓度、血清电解质的测定、心电图的监护，甚至血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间、血浆鱼精蛋白副凝试验、纤维蛋白溶解活性，以及血细菌培养及其他病原体检查，对了解休克的发展、预后和指导治疗都是重要的。
休克的治疗抢救包括一般处理、病因处理、改善微循环、防治并发症等。
（1）一般处理。平卧或头低位，腿抬高，注意保暖，减少搬动，尽早建立静脉给药通路，持续给氧。保证呼吸道通畅，定时测量脉搏、呼吸、血压的变化，记录出入水量。烦躁者可慎用少量镇静药。
（2）病因处理。治疗原发病是抢救休克的关键，应早期确诊，早期治疗。
（3）改善微循环。补充血容量，调节血管舒缩功能，纠正酸碱及水电解质平衡紊乱等以改善微循环灌注情况是抢救休克的关键。
补充血容量：补充血容量常是治疗休克最迫切而有效的手段。休克早期即应及时补充，以改善微循环的灌注。补液量和速度应按病情并参考血流动力学指标的变化，必要时进行容量负荷试验。输入液体的种类根据病情考虑。常用复方氯化钠溶液、低分子右旋糖酐、 706代血浆、20％人体血浆白蛋白。全血的输注能提高血液的携氧能力及渗透压，但同时增加血液粘滞性，故输血量以红细胞压积不超过正常为度。
调节血管舒缩功能:根据休克类型及病程的不同，合理使用血管收缩药或血管扩张药。常用的血管收缩药为α- 受体兴奋药， 系过敏性休克及神经性休克的首选药。在其他类型的休克，若补充血容量后血压仍不能维持，又有眼底动脉扩张者可用升压药，可单用或合用多巴胺、间羟胺、甲氧胺、去甲肾上腺素静脉点滴，使血压维持在90～100mmHg（11.7～13kPa）。常用的血管扩张药为β－受体兴奋、α－受体阻滞或胆碱能阻滞剂。此类药物能消除微血管痉挛及“短路”循环，恢复微循环的灌流，减轻心脏的前负荷及后负荷， 增加心排出量， 所谓低排高阻型（湿冷型）休克是使用血管扩张药的指征。常用酚妥拉明、苯苄胺、硝普钠、阿托品、山莨菪碱等静脉滴注。大剂量肾上腺皮质激素如氢化可地松、地塞米松也能直接扩张血管。感染性休克在补充血容量及应用多巴胺后低血压仍不能逆转时，应用去甲肾上腺素可改善动脉血压及增加尿量。有人通过动物试验发现布洛芬（非皮质酮类抗炎药）能可逆性地抑制花生四稀酸代谢的环氧化酶通道。
纠正酸碱及水电解质平衡紊乱：酸中毒直接影响重要生命器官功能，加重微循环障碍，诱发弥漫性血管内凝血，应及时发现，尽早纠正。常用碱性药物有5％碳酸氢钠溶液、三羟基甲基氨基甲烷。休克状态下的电解质代谢紊乱常见者为低钾、低氯、低钠等，应根据检测的实际数值，有针对性地适量补充。
（4）防治并发症。休克晚期的并发症是死亡的主要原因，其中以心力衰竭、肾功能衰竭、呼吸窘迫和弥漫性血管内凝血等最为常见和危重。
（5）其他休克的抢救措施，如应用肾上腺皮质激素，能稳定溶酶体膜，使细胞膜保持完整，且通过其抗炎、抗过敏作用以及扩张血管和调节水电解质平衡等方面的作用，提高病人的存活率。“抗休克服”（一种通过增加肢体远端血管压力，减少肢体的血液淤积，使回心血量增加的弹性服装）可用于休克的病人。
几种常见的休克
常见者有以下五类。
低血容量性休克原发于血液或体液丢失，或神经性血管扩张等所致血容量绝对或相对不足引起的休克。特点是动脉压降低，心输出量减少，中心静脉压降低，外周阻力增加。临床上必有引起血容量不足的原发病表现，如失血、失液或血管扩张等。其他表现与一般休克相同。急剧发生血容量不足者，多首先出现脑缺氧，持续时间长者，多有肾功能衰竭。治疗关键在于切实纠治病因，迅速补充血容量。补液的同时应注意脑水肿的预防和治疗，少尿、无尿者可选用多巴胺等扩张肾小动脉的药物。
心源性休克原发于心室充盈或射血功能性障碍，心输出量下降，致使器官、组织供血不足，微循环障碍特点是心输出量减少，动脉血压下降，外周阻力增加，中心静脉压多增高，呈�中脑啾盟ソ叩募诒硐帧１盟ソ叻治寮叮旱谝患段扌墓δ懿蝗坏诙肚嶂林卸刃墓δ懿蝗坏谌吨囟刃牧λソ撸坏谒募缎脑葱孕菘耍坏谖寮缎脑葱孕菘撕喜⑿牧λソ摺�
临床上既有心脏病的表现，又有休克的一般表现和心力衰竭的表现，心衰导致休克，休克又加重心衰，构成恶性循环。
在心源性休克时，既存在休克的低血压，又存在心衰的低心输出量，但只有有效地增加心输出量，才能逐渐提高血压，纠正休克。治疗包括使用扩张血管药物（以减轻心脏前后负荷，常用的有苄胺唑啉；应注意血压进一步下降的危险）、强心药（用于有心脏扩大及肺淤血者，能加强心肌收缩力，增加心输出量，常用的有洋地黄类、胰高糖素、多巴胺和多巴酚丁胺）、利尿药（上述治疗后心衰仍明显，则可慎用少量速效利尿药，如速尿、利尿酸钠等）；使用机械辅助循环（如主动脉内气囊反搏、增强型体外反搏，见反搏疗法）。
过敏性休克由过敏反应造成微循环障碍。常伴喉头水肿、气管痉挛，甚至肺水肿等。若处理不及时常致死亡。具有过敏性体质的人与致敏原接触时，肥大细胞等释放出组胺、缓激肽、慢反应物质等，使微循环通透性增高，血浆外渗，从而引起休克。与过敏原接触后迅速发病，常表现为皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困难、咳嗽、腹痛、恶心、呕吐以及晕厥，严重者可出现喉头水肿、气管痉挛，导致呼吸困难或表现为暴发型血管舒缩障碍，迅速进入休克，甚至死亡。应立即去除致敏原，积极抗过敏治疗，首先肌注1:1000肾上腺素0.5～1ml，同时可用肾上腺皮质激素和抗组胺药等，补液和其他治疗也可酌情使用。
感染性休克由细菌、病毒、霉菌、螺旋体、立克次氏体等感染引起。其中以革兰氏阳性细菌引起的较为常见。起病急剧，可有寒战、高热、全身中毒或衰竭、血压降低、呼吸急促、皮肤湿冷、紫绀、烦躁或反应迟钝，甚至无尿、黄疸等。实验室检查可见白细胞计数显著增高、核左移、尿素氮增加、肌酐清除率降低、高乳酸血症、代谢性酸中毒和缺氧血症。血细菌培养及药物敏感试验有助于指导治疗。治疗关键在于迅速控制感染。在改善微循环中，注意早期足量补液，以后在中心静脉压指导下继续补充血容量。高排低阻性休克可用多巴胺、异丙肾上腺素。低排高阻性休克可用胆碱能受体阻滞药，并积极纠正代谢性酸中毒。
创伤性休克机体遭到骨折、挤压伤和大手术时，剧烈疼痛、血液丢失、组织破坏、分解产物释放和吸收等可引起微循环障碍，造成休克。应在止痛、止血、清除坏死组织的同时，积极补充血容量，注意和及时纠正代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒的发生，合并肾功能衰竭时应按肾功能衰竭治疗。