[拼音]：huxi shuaijie
[外文]：respiratory failure
各种病因导致呼吸功能严重障碍，发生缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
血气分析是判断呼吸衰竭的重要指标，病人在海平面高度呼吸时，其动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)和（或）动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)高于50mmHg(6.6kPa)者，称为呼吸衰竭。
分类
按照病理生理，可分为Ⅰ型呼吸衰竭，亦称非通气呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg， PaCO2正常或降低。由于通气/血流比例失调(妭/夡失调)、弥散障碍，或肺内分流所致；如弥漫性肺间质纤维化，成人呼吸窘迫综合征。Ⅱ型呼吸衰竭亦称通气衰竭，患者PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，由于妭/夡失常及肺泡低通气所致，如慢性支气管炎、肺气肿。按照病变发生的快慢，可分为急性呼吸衰竭：病情发展迅速，数分钟至数天，如溺水、电击、脑或胸部外伤等使肺功能突然发生衰竭。慢性呼吸衰竭：病情发展较缓慢，数月至数年，如慢性支气管炎、肺气肿或尘肺等使肺功能日渐减退所致。亦可按照病因：疾病病变在肺脏以外及疾病主要影响下气道肺实质的呼吸衰竭分类。
病因
呼吸功能的完成需要肺脏以及呼吸运动控制系统，涉及呼吸中枢及其传导系统、呼吸肌、胸腔、上呼吸道、肺脏，任何部位的严重疾病都能导致不适当的通气和换气。
呼吸中枢及其传导系统的病变：脑部疾患如应用镇静药、麻醉药，脑血管疾患，感染，肿瘤。脊髓病变如多发性脊髓炎。肌肉病变如重症肌无力。
胸廓病变：胸廓外伤、手术创伤、畸形、大量胸腔积液、气胸、胸膜纤维化等。
气道阻塞疾病：急性会厌炎、异物、喉水肿、支气管痉挛、慢性支气管炎、肺气肿等。
肺组织病变：肺实质病变，如重症肺炎、肺结核、肺气肿、尘肺、弥漫性肺间质纤维化等。心源性肺水肿，如左心衰竭。肺泡－毛细血管膜通透性增加导致肺间质水肿，如成人呼吸窘迫综合征。肺血管病变，如急性肺栓塞，心内右至左分流等。
发病机理
由于缺氧和二氧化碳潴留引起一系列病理生理的改变。
缺氧和二氧化碳潴留发生的机理分以下几方面：
（1）通气不足。在静息呼吸时，肺泡总气量约/4L分，这样才能维持正常的肺泡氧、二氧化碳分压和肺泡毛细血管之间的分压差，氧和二氧化碳得以有效交换，当肺泡通气量减少时，则肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，如神经肌肉疾病。
（2）通气/血流比例失调。正常时总肺通气量约为4L/分，肺血流量为5L/分，故理论上每个肺泡通气/血流比例平均为4/5，才能发挥最大的换气效率。当肺部病变局部通气减少或完全丧失，而血流供应正常时妭/夡＜4/5，通过肺泡周围的混合静脉血就不能与肺泡气进行交换而进入动脉，血液未经充分氧合进入肺静脉，导致缺氧、肺泡低通气，多合并有二氧化碳潴留。这是因为PaCO2与肺泡通气量成反比的关系：
式中VCO2为机体内每分钟产生的二氧化碳量。VA为肺泡通气量，0.863是使气体容量(ml)变为mmHg的转换系数。
在肺泡低通气时，则PaCO2增高，而肺泡通气量等于每分钟通气量减去每分钟生理死腔量。若每分钟通气量降低或生理死腔增大，均可使肺泡通气量减低，从而导致PaCO2增高。妭/夡＜0.8多见于阻塞性或限制性通气功能障碍。
当肺部病变通气保持良好而血流减少时，妭/夡＞0.8。吸入之气体在该区不能进行气体交换，形成无效通气，导致缺氧。这种情况一般无二氧化碳潴留。多见于换气功能障碍或肺血管病变，如肺水肿、肺间质纤维化等。
通气/血流比例失调是最多见的缺氧原因，如慢性支气管炎、阻塞型肺气肿患者。
（3）肺内分流。病变部位肺泡通气可以完全丧失，通过肺泡周围的混合静脉血未经充分氧化进入肺静脉，增高吸氧浓度不能明显提高病人的PaO2，如成人呼吸窘迫综合征。
（4）弥散功能障碍。氧与二氧化碳，通过肺泡毛细血管膜进行气体交换，是以弥散的方式进行，氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍主要影响氧的交换而致低氧血症。如弥散性肺间质纤维化。
（5）呼吸肌疲劳。既往认为可由于神经肌肉疾患，呼吸肌无力导致呼吸疲劳。近年研究认识到由于胸、肺疾患增加呼吸肌的负荷，以至使其疲劳也可发展为低氧血症和高碳酸血症的呼吸衰竭。导致呼吸肌疲劳的因素：除神经因素外，凡是影响肌肉的血流量、能量供给以及代谢异常均可引起，如呼吸功增加、机械性障碍、神经肌肉疾病、营养不良、休克、低氧血症、酸中毒，以及钾、镁、无机磷缺乏等。肌肉疲劳的原因：有人认为是在前角细胞，有人认为是神经肌肉传导问题，也有人认为是肌肉细胞本身的化学变化，如低频刺激引起的疲劳，肌肉内的三磷酸腺苷、磷酸肌酸和糖原消耗，细胞内pH下降、乳酸浓度增高。
近年来的研究认为肺脏产生的趋化物质：脂多糖、肿瘤坏死因子等以及补体 C5a激活了中性粒细胞使其在肺微血管聚集，该细胞可产生氧自由基、蛋白酶、胶元酶等有害物质，而花生四烯酸及其代谢产物（前列腺素、血栓素A2、白细胞三烯），纤维蛋白、纤维蛋白降解产物、血小板凝聚释放的血管活性物质，均可致毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞受损，使毛细血管渗透性增强，肺血管与气道发生收缩而发生急性肺损伤。
缺氧对人体的影响缺氧可致多器官损害，尤以脑、心最为敏感。
（1）缺氧对中枢神经的影响。脑组织的重量仅为全身的2％，而需氧量占总需氧量的25％，故中枢神经对缺氧最为敏感，若突然中断氧供应，10秒钟内可出现昏迷和全身抽搐。中断氧供应4～5分钟，脑组织可发生不可逆的损伤。轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍。重度缺氧，可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄，甚至昏迷。缺氧可使脑血管扩张，脑毛细血管壁渗透性增加，引起脑水肿。脑组织含水量增加2.5％，颅内压升高4倍，不但挤压脑组织，且压迫血管，使脑循环受阻，血流量减少，供氧更少，形成恶性循环。
（2）缺氧对心脏循环的影响。缺氧可刺激心脏，使心率和心搏量增加，血压增高，冠状动脉血流量相应增加。严重缺氧可导致心律紊乱、室颤或心跳骤停。缺氧可使肺动脉收缩、肺循环阻力增加、肺动脉高压，导致肺心病，右室肥厚、扩大，乃至心力衰竭。
（3）缺氧对呼吸的影响。当PaO2降至60mmHg以下，主动脉体和颈动脉体化学感受器传入神经兴奋，刺激延髓呼吸中枢，反射性地加强呼吸运动，增加通气量。
（4）缺氧对肾、肝功能的影响。由于缺氧，肝细胞可以变性、坏死、肝功受损、转氨酶升高，PaO2低于40mmHg时，肾血流量减少，肾功能受损。
（5）缺氧对血液系统的影响。慢性缺氧使肾脏小球旁细胞促红细胞生成素分泌亢进，刺激骨髓，红细胞生成增加，从而血粘度增加，加重肺动脉高压及右心负荷。
（6）缺氧对细胞代谢和电解质影响。严重缺氧细胞大量的酵解，乳酸滞积，可引起代谢性酸中毒。缺氧使氧化磷酸化过程受抑制，不能利用所产生的能量吸收无机磷，组成三磷酸腺苷，能量供应不足，细胞离子泵和细胞离子交换功能受到破坏，钠和氢离子进入细胞内，钾离子则向细胞外移动，结果发生细胞内酸中毒。细胞外液钾浓度增高。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲碳酸氢盐作用，生成碳酸，使组织二氧化碳分压增高，代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒互相促进恶化。
二氧化碳潴留对人体的影响二氧化碳本身对机体组织，也有直接的危害。
（1）二氧化碳潴留对中枢神经的影响。二氧化碳潴留对呼吸中枢的影响可分三个阶段：开始直接抑制大脑皮质，减低其兴奋性。随着血液二氧化碳分压升高，皮质下层刺激增加，间接引起皮质兴奋。最后更高浓度的二氧化碳抑制了皮质下层，使动物处于完全麻醉状态。Ⅱ型呼吸衰竭患者出现二氧化碳麻醉前，也有失眠、精神兴奋等先兆症状，二氧化碳潴留可引起脑血管扩张、血流量增加，致使颅内压急剧上升。
（2）二氧化碳潴留对心脏循环的影响。二氧化碳潴留可使心律增快，心搏出量增加，血压上升，脉搏洪大，脑血管扩张，周围血管扩张，部分内脏血管如脾脏和肌肉内血管收缩，故球结膜充血、水肿，皮肤潮红、温暖出汗。
（3）二氧化碳潴留对呼吸的影响。二氧化碳是强力呼吸中枢刺激剂，PaCO2每增加1mmHg每分钟通气量可增加2L。但当二氧化碳浓度超过12％时，使呼吸中枢呈抑制状态，通气量反而下降，在服用巴比妥类药物或严重缺氧等呼吸中枢受抑制时，抑制通气量的二氧化碳浓度明显下降。故呼吸衰竭患者镇静剂应慎用。
（4）二氧化碳潴留对肾功能的影响。轻度二氧化碳潴留使肾血管扩张，增加肾血流量和排尿量。但当二氧化碳潴留发生呼吸性酸中毒失代偿，pH值明显下降时，肾血管即出现痉挛，肾血流量减少。
（5）二氧化碳潴留对电解质、酸碱平衡的影响。二氧化碳是人体代谢过程中产生最多的酸性物质，正常肺脏每天排出的二氧化碳相当于15000mEq碳酸，血液pH取决于碳酸氢盐与碳酸的比例。
故二氧化碳潴留时，影响血液pH值。由于二氧化碳潴留，HCO婣代偿性增高、血浆中主要阴离子为HCO婣和CI，两者之和与总阳离子应相等，HCO婣增高时，CI-则相应减少，而产生低氯血症。
（6）二氧化碳潴留对消化系统的影响。二氧化碳潴留可使周围血管扩张，加之缺氧、酸中毒，可使患者食道、胃粘膜发生糜烂溃疡，引起消化道出血。
临床表现
除原发疾病表现的症状外，由于缺氧、二氧化碳潴留的程度、病情演变的快慢不同，临床表现亦不同。患者首先表现为呼吸困难：呼吸频率加快、辅助呼吸肌活动加强、鼻翼煽动、呼吸浅表节律紊乱。其次出现紫绀:若血中还原血红蛋白＞1.5g％，动脉血氧饱合度低于85％，即出现紫绀。缺氧和二氧化碳潴留可发生精神神经症状，呼吸衰竭早期有头痛、烦躁、精神不集中，记忆力减退。此时若误用镇静剂或吸氧浓度不当，或病情自身发展，二氧化碳潴留加重，患者可表现神志淡漠、嗜睡、昏睡、肌肉震颤，最后昏迷。这些表现为“肺性脑病”，即所谓二氧化碳麻醉。缺氧和二氧化碳潴留可引起心率增快，心搏出量增加，血压上升，严重心肌缺氧，可出现心律不齐。肺循环小血管收缩，肺动脉压增高。浅表静脉扩张，皮肤潮红、温暖、湿润多汗、巩膜充血、水肿。重者表现深昏迷、休克，神经检查可见腱反射减低或消失，锥体束征阳性等。严重缺氧、二氧化碳潴留患者，可发生消化道出血，肾功能损害。
诊断
根据患者病史，临床表现，结合实验室检查，对呼吸衰竭可做出诊断。血气分析是重要的客观依据，目前多采用的是1979年美国心肺血液研究所提出的呼吸衰竭诊断标准：PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg。
治疗
对呼吸衰竭患者，当务之急是建立通畅的气道增加通气，并给予合理的氧疗，同时应治疗原发病。
建立通畅气道增加通气不少呼吸衰竭患者，由于呼吸道或肺部炎症，分泌物增加而阻塞气道，昏迷患者可因舌下垂堵塞喉头。对于意识不清患者，应注意体位，避免舌下垂，清除口腔、咽喉分泌物，对急性肺不张患者可用纤支镜检查帮助吸引清除分泌物或吸入物。定期做好翻身、拍背护理。使用粘液溶解剂，如必漱平、痰易净，必要时使用雾化器，使痰液化便于排出。选用解痉药，如舒喘灵、氨双氯喘通等。氨茶碱也为最常用的药物。但其有效安全量血浓度为 10～20┢g/ml，其副作用为：胃粘膜刺激症状，中枢兴奋、惊厥、心率加快、蛋白尿、静注太快可引起患者休克甚至死亡。目前已开展血浓度监测工作。重症患者，应静脉给药。老人，心衰、肺水肿、肺炎或应用红霉素患者，可抑制氨茶碱的代谢。年幼、吸烟患者可增强氨茶碱的代谢。肾上腺皮质激素具有非特异性抗炎作用，能抑制血管壁通透性，释放介质，减少痰液分泌及粘膜水肿，保护溶酶体膜阻止脱颗粒释放介质，恢复和加强β2受体兴奋性，提高细胞内cAMP的浓度，使平滑肌松弛。为减少全身用药的副作用，近年已有气雾剂如二丙酸氯地米松。对肺性脑病患者，为防止脑水肿、保护脑细胞，可用地塞米松，静脉给药，短期使用，若上述方法不能改善气道阻塞，应建立人工气道。
（1）气管插管。神志昏迷或有多量痰液阻滞的患者均应及时做气管插管。此法简便易行，可减少呼吸道死腔，有利于分泌物吸引，防止口咽分泌物或呕吐物进入呼吸道，引起吸入性肺炎和窒息。既往使用口腔橡皮插管，患者清醒后不能耐受，一般使用亦不应超过72小时。现已渐改用聚氯乙烯插管，管细、气囊面积大，套管压力在20～25mmHg，表面光滑，从而减少了合并症，病人也较能耐受，插管可保留10天甚至2周。
（2）气管切开。对一部分需长期建立人工气道或气管插管疗效较差的患者，应作气管切开，但气管切开患者常增加呼吸道二重感染的机会，可并发较严重的肺部感染而死亡；故对气管切开要持慎重态度，一旦切开，应遵守气管切开护理常规，严格消毒和无菌操作。
氧疗是纠正缺氧的必要措施，其目的在于增加吸氧浓度，提高肺泡氧分压，从而保证组织细胞氧的供应，并可减低呼吸肌做功，促使呼吸肌疲劳的恢复。
（1）鼻导管给氧。是一种常用、简便、低浓度的给氧方法，其氧浓度与氧流量关系的计算，大致为吸入氧浓度(％)=21+4×氧流量(升/分)。由于氧流量超过 6L/分时患者多不易耐受，故鼻导管给氧浓度多低于50％，要注意给氧的湿化（湿度80％）和温化(37℃)。
（2）可调面罩给氧。吸氧浓度可在24～40％内进行调节，其优点是给氧浓度稳定。
（3）机械通气。上述方法只能一般给氧，对无自主呼吸患者，或需高浓度给氧和排出二氧化碳潴留的患者，则需借助机械通气方式解决，如呼吸机等。
抗生素的应用对呼吸衰竭患者应特别注意肺部感染的防治。根据痰培养、细菌敏感试验，选用抗生素。
呼吸刺激药物的应用由于呼吸机的广泛应用，和对呼吸肌疲劳的认识，对呼吸刺激药物的使用，学者们有不同的态度。呼吸刺激药是用于防止和治疗肺泡低通气的药物，对于由于呼吸中枢化学感受器等的异常而引起的中枢性呼吸麻痹，如安眠药过量所致的呼吸抑制、睡眠呼吸暂停综合征等，呼吸刺激药是适应症。对于已有呼吸肌疲劳的慢性阻塞性肺病(COPD)呼吸衰竭患者，原则上不宜用呼吸刺激药。
常用的呼吸刺激药有：Almitrine bimesilate、氨茶碱、尼可刹米（可拉明）、回苏灵等。
纠正电解质及酸碱平衡单纯性呼吸酸中毒，失代偿时，应使用机械通气改善呼吸功能，使二氧化碳排出，原则上不用碱性药物纠正酸中毒。对于pH值较低（7.20或7.30）不能及时使用呼吸机的患者，可用三羟基氨基甲烷(THAM)静脉缓慢点滴（避光）。此药是有机氨缓冲剂，能与二氧化碳结合形成磷酸盐，使pH值上升，其分子量小，易进入细胞内，不含钠，是其特点。呼吸性酸中毒时原则上不应用碳酸氢钠，因其分解后形成更多的二氧化碳，肺脏不能排出，反而使PaCO2升高。在呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，仍选用THAM为宜。发生代谢性碱中毒时，主要由低钾、低氯所致，应补充氯化钾、精氨酸、氯化铵等，氯化铵可使血氨增高，对肝脏有一定的损害。代谢性碱中毒危重时，也可短期应用醋氮酰氨，此药可抑制碳酸酐酶，对明显PaCO2升高患者，不宜应用，使用时应以血气分析作监测。
给予营养支持保证足够的营养非常重要，营养对呼吸肌、通气、气体交换、肺的防御机制均有影响，输入过量的葡萄糖可产生大量的二氧化碳，从而增加每分钟通气量，故给予营养时应使用脂类、氨基酸代替一部分碳水化合物，以减轻呼吸的负担。
监护
治疗和抢救急性呼吸衰竭能否取得成功在很大程度上取决于全面、恰当的监护措施。系统监护随时给医护人员提供充分的准确数据，以便及时发现病情变化，迅速找出异常所在及其造成的原因，从而保证及时正确采取治疗抢救措施。此外，精确的监测也给评价治疗效果和分析病人的预后提供了可靠的科学数据。不同的危重症患者有重点不同的监护。急性呼吸衰竭的监护应包括以下几个方面：
（1）一般监护：注意口腔卫生、皮肤护理、及时更换床单。病室要保持清洁、明快、通风良好。
（2）呼吸监测：呼吸监测是呼吸衰竭最关键的监测，有助于随时反映病人呼吸功能的变化，及时予以最适当的处理。动脉血气测定是最常用而易行的监测项目，动脉血氧分压(PaO2)的测值准确、重复性强，但因用动脉血需反复穿刺或留置动脉内导管，增加病人痛苦和麻烦。另外，因只能间断性取样，血氧暂时性变化有可能发现不了。现有人用管内克拉克氧电极，可连续监测PaO2（极谱法），以早期检查出合并症或呼吸恶化的迹象，迅速判断治疗效果。但因其存在着一些诸如出现假性PaO2测值升高或降低，精确度受血流及温度影响等问题，目前尚不能广泛应用。经皮氧分压的测定是无创性的，可用于连续监测。由于成人皮肤角质层较厚，皮肤毛细血管致密度较低，故用于新生儿及婴儿效果更好。血红蛋白氧饱和度(SaO2)是监测运送到血液内的氧的更有意义的测值。无创性耳氧监测仪及脉氧监测仪可用于连续性血氧饱和度的监测。不足之处是心输出量低时测值不够准确。肺内气体交换情况虽可通过PaO2判断，但后者也受非肺内因素如通气情况、吸入氧浓度及心输出量等因素的影响。故为精确了解肺内气体交换尚需监测其他项目。如有条件可监测静脉混合血或短路分数、肺泡－动脉氧差、动脉/肺泡氧比值等。通气监测包括：净CO2平衡的监测。PaCO2、pH及HCO婣的监测。经皮CO2分压是一无创性监测技术，可连续监测 CO2分压的变化。但它与经皮O2分压一样，在心输出量降低及局部血流减少时，测值不够准确。CO2充气造影测定CO2，即用红外分光镜测定潮气末PCO2(PETCO2)，可连续监测 CO2浓度变化。PETCO2可用于估算肺泡气 CO2浓度(PACO2)，连续监测 PETCO2对趋势监测极有价值。在接受辅助呼吸治疗的病人，此法亦可用于迅速判断呼吸率及潮气量的变化。在有自至呼吸的病人用此法可用于监测呼吸暂停、通气不足及呼吸型异常等变化;监测CO2产生量(妭CO2)的变化，即收集每分钟呼出气，测其容量(妭E)及CO2浓度(FECO2)，然后计算出妭CO2值。公式为
正常情况下FICO2甚微可不计算，故上公式可简化为妭CO2＝妭E×FECO2肺排除CO2的监测。有效的排除CO2需要有充分的通气驱动力、正常的肺机械力学以及通气肺泡与肺血管系统交界面完整无缺。虽然通气驱动技术已有很大发展，但其目前尚未广泛用于危重病人的监护。在肺机械力学方面的监测中，呼吸频率监测最为简单但非常重要。成人较长时间维持自主呼吸率＞30次/分是困难的，因而停用呼吸机的病人如其呼吸率＞30 次/分则说明停机不成功。评定呼吸机力可通过测定最大吸气压的方法。正常人最大吸气压应超过-60CmH2O。压值低于-20CmH2O时需人工通气疗法。另外，潮气量(TV)及肺活量(VC)也被用于监测判断肺机械力学方面的变化。TV正常约为400～500ml，如＞800ml或＜200ml则需人工通气治疗。正常VC约为5～7L，呼吸衰竭病人的VC通常低于10～15ml/kg（体重）。此值可用于停机时参考。连续测定进行性神经疾病（如吉兰－巴雷二氏综合征）病人的VC，若发现其进行性下降至1.5L以下时即可预测明显的呼吸衰竭即将发生，需提早应用呼吸机。为监测呼吸系统的弹性或膨胀力，可根据静止气道压、潮气量等测值推算出肺顺应性。死腔可通过PaCO2，PECO2测值推算出，作为监测项目之一。监测绝不限于呼吸系统，尚应包括其他重要影响因素。
（3）血液动力学监测，床旁精心观察是不能以任何监护仪替代的监测手段。患者的精神状态是危重病人整个情况的关键性指标。呼吸衰竭时明显影响到病人的血液动力学情况，影响到病人的精神、神经状态。皮肤色泽、温度、充盈度及尿量是观察组织灌流的重要指标，绝不能由于现代监护仪的应用而忽略了简便有效的临床观察。一般而言，尿量正常表明心血管功能充足，即便血压偏低些问题也不大。常规袖带测臂部动脉血压是重要监测内容之一。如血压正常而稳定，其他有创性监测可不必。如患者临床情况不稳、血压不稳定或因某种治疗（如应用呼气末正压通气或给血管扩张药时）可能导致病情不稳时，则应考虑给予必要的有创性连续监测。近年研制应用的自动血压计可2～3分钟自动监测收缩血压及舒张血压一次，因而可使很多病人免去有创性血压监测。有些生理功能不能依靠一般检查做出可靠的判断；严重呼吸衰竭、血液动力学不稳定的病人也需要某些有创性监测。包括：系统动脉内插入导管连续测压(并可随时取血样化验)；中心静脉内插入导管监测中心静脉压(CVP);肺动脉内置入导管监测肺动脉压 (PAP)、肺动脉嵌压（PAWP）、肺血管阻力（PVR）、心辅出量 (CO)及心脏指数(CI)等。
（4）水、电解质代谢及酸碱平衡的监测：呼吸衰竭病人体内发生严重而复杂的代谢障碍，水、电解质紊乱、酸碱失衡非常突出。因而每个呼吸衰竭患者均应根据病情定时、全面监测动脉血氧分压 (PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、酸碱度(pH)、剩余碱（BE）、血清碳酸氢根(HCD婣)、总二氧化碳(TCO2)、血清钾、钠、氯等，然后综合分析，判断病人的情况。
（5）胸部X射线监测：常规胸部X射线检查是重要的监测项目之一。定时（危重呼吸衰竭病人每日一次）胸部 X射线照片可及时发现变化，随时给予恰当治疗。此外，X射线监测可随时发现气管插管、动脉内导管位置的变化，及时予以处理。
（6）其他监测:呼吸衰竭如同其他危重症一样，其他系统、器官也同时发生严重病理变化，因而在监护过程中不能有所忽略。
- 参考书目
- 郭大任主编:《儿科危重症监护治疗技术》，第1版，天津科学技术出版社，天津，1988。