[拼音]：guifei
[外文]：silicosis
在生产环境中长期吸入含石英粉尘后发生的职业病，是尘肺中发展快、病情严重、预后较差的一种类型。旧称矽肺。在一些发展中国家的职业病发病中仍占前列，也是中国目前职业病防治中的首要疾病。目前对硅肺尚无有效的治愈方法，但它的病因清楚，是完全能够预防的疾病。
硅是地壳的主要组成成分之一，在地表16公里以内的地壳有25％是二氧化硅，组成地壳的矿物中，95％由各种石英或含二氧化硅的矿物组成。因此，人们在从事各种生产劳动时接触二氧化硅的机会很多。硅尘作业遍及各个工业系统，硅尘最多的工业有采矿（金属矿、煤矿）、基建、筑路、隧道开掘、水电建设工程及含硅矿石的粉碎（石英粉、玻璃、陶瓷、耐火材料业）。硅肺发病较多的工种在矿山为凿岩风钻工、爆破工、运输工、支柱工，在工厂为粉碎工、筛粉工、包装工、拌料工、喷砂工等。
硅肺发病一般比较缓慢，多在接触硅尘后 5～10年，有的长达20年以上才发病。但在从事某些持续吸入高浓度高游离二氧化硅作业又缺乏有效防尘措施的工人中，也有1～2年(甚至数月)即发病者。硅肺形成后，调离硅尘作业，可以减慢发展。有些硅尘作业工人，在从事硅尘作业期间未发现硅肺，脱离作业后，仍有发生硅肺的可能，这种硅肺称为晚发性硅肺。
病理硅肺肺脏肉眼观察一般呈灰褐色、体积增大、质地坚硬失去弹性，有似硬橡皮，含气量减少，入水下沉。触摸有沙粒感或硬块感。肺脏切面可见大小不等（从针尖到鸡蛋大小或更大）的灰白色结节或团块，在结节和团块病变之间有肺气肿和肺不张。硅肺病变侵及胸膜时，可见胸膜粘连肥厚，肺门淋巴结肿大变硬，刀切时有沙粒感。在显微镜下典型硅结节呈圆形，纤维呈同心圆排列，有似葱头的切面，因纤维化程度的不同，结节中可见到不同数量的硅尘颗粒、尘细胞、纤维母细胞、网织细胞等。硅结节越成熟，细胞成分越少，这时的硅结节核心主要由胶原纤维及硅尘颗粒组成，病变中心可形成玻璃样变性，甚至坏死形成空洞。
石英粉尘随吸气进入肺泡，肺巨噬细胞吞噬硅尘，形成尘细胞团。尘细胞在石英的作用下发生坏死，石英粒溢出又被新的吞噬细胞吞噬，如此重复进行，在此基础上出现成纤维细胞和网状纤维，形成细胞性结节；此为硅肺的早期病变。继而网状纤维大量增生，出现胶原纤维、结节中胶原纤维增加，细胞成分减少，形成细胞纤维性结节，此为硅肺的中期病变。再进一步发展，结节中胶原纤维膨大变粗，细胞成分减少到消失或几乎消失；硅结节全部胶原纤维化，甚而发生玻璃样变性，此即典型的硅结节。随着结节的逐渐发展增大，相邻的结节相互靠拢融合，形成更大的结节，进而发展成大的纤维团块。
发病机理硅肺发病机理的研究对防治硅肺具有十分重要的意义。20世纪以来，提出过几十种假说或学说，主要的有机械刺激说、化学中毒说、硅酸聚合说、表面活性说，免疫学说等，但都未能完全阐明硅肺发病的确切机理。有人用不同晶型的二氧化硅粉尘做动物实验，发现石英、鳞石英、方石英、透明石英、柯石英都能引起典型的硅肺病变，而同分异构体的超石英就无纤维化作用。有人认为二氧化硅的致纤维作用与其表面的硅醇基团有关，当硅尘破碎时，晶格破坏后新形成的表面非常活跃，容易与氧形成一个强氧化性表面，或与水分子形成－OH基（即硅醇基）。硅醇基团是产生硅肺病变的活性部位，它可与机体组织中的物质形成氢键，进行氢的交换或电子传递。硅醇基的局部化学作用是病理产生的原因。研究发现，石英尘被吞噬细胞吞噬后（吞噬粉尘的细胞称尘细胞），在细胞内形成吞噬体，此时细胞浆内初级溶酶体增多，并靠近吞噬体，形成次级溶酶体以消化石英颗粒，但由于石英表面的硅醇基团与膜的磷脂结合而使溶酶体膜的选择通透性被破坏，导致代谢过程障碍，溶酶体内的各种水解酶释入胞浆中，造成尘细胞的破坏死亡。也有人认为吞噬细胞破坏是石英尘破坏线粒体使细胞呼吸功能被破坏所致。此外有人认为石英对膜的破坏与氧化还原过程的破坏或与细胞内外环境间离子渗透平衡的破坏有关，或认为是膜磷脂酶A被激活，使卵磷脂降解为溶血磷脂增多，以及维生素E不足等所致，也有人认为膜脂质过氧化作用导致细胞膜的破坏等。关于吞噬细胞破坏后与肺组织纤维化的关系，有人认为巨噬细胞受石英的作用崩解后释放出“致纤维因子”及“类脂因子”，前者刺激成纤维细胞产生胶原，后者刺激肺内外巨噬细胞的增殖和成熟，从而补充吞噬细胞的来源。
硅肺病人血清中某些免疫球蛋白增高，硅肺玻璃样变组织成分分析与免疫因素所引起的肺组织淀粉样变性相似，两者均含有大量球蛋白，有人据此认为硅肺发病机理中有免疫因素参与。由于硅肺免疫的特异性未得到证实，因此，目前多数学者认为硅肺发病中免疫反应属于非特异过程。由于免疫反应的影响及硅肺的损害，机体对各种疾病特别是结核非常易感染。
临床表现硅肺早期无任何症状，往往是在作硅肺X射线照片检查时发现，病变到了Ⅱ、Ⅲ期一般都有一些自觉症状，最常见的是气短、胸闷、胸痛，硅肺症状的多寡和轻重与肺内病变的程度不完全一致。气短是硅肺病人最早出现的症状，病情较轻者多不明显，体力劳动或爬高坡时才出现，稍事休息即可恢复；病情较重者则劳动时即可出现气短症状，且逐渐加重；病重或有并发症者，安静时即感呼吸困难，甚至不能平卧。胸闷、胸痛也是硅肺较早出现的症状，初起时病人感到胸闷，呼吸不畅，有的病人感到胸部隐痛或针刺样痛，疼痛与呼吸无关，往往在阴雨天加重。晚期病人因胸膜病变严重，反而觉得胸痛减轻而代之以胸部紧迫感、沉重感，呼吸困难。咳嗽、咯痰随感染加重而增加。
早期硅肺多无异常体征，较晚可出现肺气肿体征。单纯硅肺多无啰音，若合并炎症则可闻呼吸音粗糙及各种啰音，合并心力衰竭时，可见到一系列右心衰竭征象。
硅肺患者一般常规化验检查多属正常，血硅、尿硅波动范围较大，血清蛋白电泳多见白蛋白减少、球蛋白增高（以α2及γ球蛋白增高多见），免疫球蛋白G、A增高而细胞免疫（如玫瑰花环试验）表现为抑制。血清铜蓝蛋白、溶菌酶、氨基己糖、粘蛋白以及尿羟脯氨酸都可有不同程度的增高。由于这些指标无特异性，对硅肺的诊断意义不能确定。
X射线胸片是检查硅肺的主要方法，典型硅肺的主要 X射线表现为：结节阴影、网状阴影和大块纤维化，以及肺门、肺纹理、肺野、胸膜等次要变化。
（1）结节阴影，硅肺结节阴影在X射线胸片(靶片距180cm）上一般可分为大、中、小三型。最大直径1.5mm或以下者称为小结节，大于1.5mm者为中结节、大于3mm乃至1cm者为大结节。结节呈圆形、类圆形或不整形、密度较高，边界较清楚，周围肺野一般清晰，结节常成簇出现，其大小密度相似，随病程进展，可弥散分布全肺。结节多先出现于中、下肺野，尤以右侧为甚，少数病例可出现结节钙化。硅肺早期，结节形态不甚明显，密度低而不均匀，常出现于肺纹理交叉附近，有似树枝新芽，随病变发展，结节增大，密度增高，表现典型，若硅尘中含游离二氧化硅较低，粉尘浓度不高，则结节密度较低，形态不整，边界也较模糊。
（2）网状阴影，是肺间质纤维性病变的表现。X射线像上表现为细网、粗网及间隔线。细网有似毛发交织阴影，为细血管、细支气管和肺泡周围的纤维组织增生，易出现于中、下肺野，外带多见，交织出现于纹理之间，但与纹理联系不大。细网纹理密集时、肺野显得模糊。粗网是小血管、小支气管、小叶周围纤维化的表现。其纤维索条较粗，密度也较高。疱性肺气肿出现后，网眼密度更低，形成“白圈黑点”影像。间隔线是小叶间隔纤维化所形成的较长的线状致密阴影。
（3）大块纤维化，硅结节密集与间质纤维化病变发展，逐渐形成大块纤维化。初起是肺的局部结节增多聚集，结节周围透亮区越来越不明显，结节聚集部位有如薄云笼罩，此时结节仍隐约可辨。病变继续发展，融合块阴影密度增高，结节轮廓不清，从而形成均匀一致，边界清楚的融合病灶。此病灶常出现于上、中肺野，双侧或单侧出现，形态有多种，融合块长径往往与后肋骨走行垂直。团块收缩可使胸部脏器移位。融合团块可单个或多个出现。
次要的 X射线表现不是硅肺特有的和必有的表现。
（1）肺门改变，增密、增大，部分病例可见到肺门淋巴结蛋壳样钙化，此种表现在有色金属矿山的硅肺较为多见。某些晚期病例并发肺动脉高压，可见肺门残根现象。
（2）肺纹理改变，硅肺早期可见到肺纹理增多、变粗、伸至肺野外带，纹理边缘模糊，扭曲变形呈串珠状。硅肺晚期因严重肺气肿和血管痉挛、纹理显现细小，中断以至消失。
（3）胸膜改变，硅肺晚期可见到肋间隙狭窄，肋膈角消失，气管位移及纵隔心包粘连等。
硅肺常并发肺结核及继发性肺原性心脏病、肺气肿、肺大泡及自发性气胸等，一般均可在X射线胸片上见到相应的表现。
诊断诊断根据为：
（1）确切接触硅尘的作业史，要了解作业点的硅尘浓度，粉尘中游离二氧化硅的含量以及接触硅尘的工龄。
（2）质量良好的 X射线胸片上有符合硅肺诊断标准的改变，并排除其他疾病。在中国硅肺诊断由各地区的硅肺诊断小组作出(硅肺X射线诊断分期标准参见尘肺）。
治疗确诊后应将患者调离粉尘作业，根据病情及健康情况安排适当的工作或疗养，实行合理的生活制度、适宜的营养和体育锻炼，并预防和及早治疗呼吸道感染和结核病。主要进行综合治疗。目前对硅肺尚无理想的特异性治疗。已于临床试用的有以下几种药物：
（1）克矽平(聚－2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P204)。有明显的抑制硅尘性病变的作用，1964年中国已合成，1967年临床试用。常用剂量和疗程为：雾化吸入4％克矽平水溶液6～8ml，每日一次，约吸入30分钟;肌肉注射4％克矽平水溶液4～6ml，每日一次，肌注时可加局部麻醉药（如20％盐酸普鲁卡因1～2滴），以减轻局部疼痛。肌注可与雾化吸入配合应用。克矽平治疗一般3个月为一疗程，用几个疗程视病情而定，疗程间隔1～1.5月。80％患者治疗后易感冒、感染的倾向有不同程度的减少。
（2）有机铝制剂，临床试用的有柠檬酸铝及山梨醇铝，前者试用病例较多，初步看到有改善症状，延缓进展，增强预防或减轻感冒的作用。用药后多数病例血清铜蓝蛋白、粘蛋白有不同程度的下降，X射线片所见病变稳定，少数病例似有减少趋势。肌肉注射或雾化吸入给药。
（3）磷酸哌喹(抗矽14):为防疟药，长效，口服。部分病例短期用药即显示病变吸收好转，对晚期病例效果较好。本药毒副作用较小，停药后病变有逆转现象。
此外，还试验观察了汉防己甲素、磷酸羟基哌喹以及多种中草药，其中有些制剂很有希望。
预防硅肺有彻底预防的方法，主要是做好防尘，降尘的工作，使发尘作业点空气中粉尘浓度控制在卫生标准的容许浓度以下，可以防止硅肺病的发生。
中国从预防硅肺的长期工作中，总结出了“革、水、密、风、护、教、管、查”八字综合防尘经验。根据各厂、矿的具体条件不同，应有自己的重点措施。如矿山的主要措施为湿式凿岩标准化，有组织通风及放炮前后冲洗巷道3项；工厂为技术改造，尽量采用湿式作业，在不能用湿式生产的情况下采用密闭抽尘措施，抽出粉尘应净化回收处理，避免造成新的环境污染；小型企业执行五轻（轻倒，轻筛，轻拿、轻放、轻拌），二湿（湿抹、湿扫）的防尘操作制度，正确使用个人防尘用品等。对接尘人员要进行预防性及定期体格检查。