EBV为一种嗜B细胞的人疱疹病毒，它通过和B细胞表面的CD21分子结合进入细胞内，线状的病毒基因组在核内变成环状的附加体，整合在宿主的DNA中。EB病毒将它的潜伏膜蛋白基因LMP-1转导入宿主DNA中，LMP-1的表达可以通过上调凋亡调节基因bcl-2而阻止受感染的细胞凋亡，同时也激活生长促进通路，使细胞增生。
受感染的B细胞持续性的增生，在此基础上发生附加的突变，如染色体易位t（8；14），使位于14号染色体的IgH基因与位于8号染色体的c-myc拼接成一个新的融合基因，导致c-myc激活，出现多克隆增生。进一步的附加突变，可能使得多克隆增生成为单克隆增生，最后形成淋巴瘤。
另一方面，在c-myc基因产物的作用下，淋巴瘤细胞内的EB病毒基因不再合成EB病毒编码的膜抗原，因而逃脱了宿主杀伤性T细胞对淋巴瘤细胞的免疫监视作用，致使淋巴瘤细胞可以不断地增殖。
EB病毒引起Burkitt淋巴瘤的机制是什么？
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