[拼音]：shenzhongdu
[外文]：arsenic poisoning
实指砷化合物引起的人体损害。元素砷难溶于水，基本无毒。但砷的氧化物、盐类及有机化合物均有毒，其中特别是三氧化二砷（As2O3，俗称信石或砒霜）的毒性最大，农村常用于拌种、杀灭农业昆虫和灭鼠，因此中毒机会比较多见。另外，由于不慎将三氧化二砷混在食物中误服而引起中毒，也屡有报道。
接触砷化合物的工业生产有：含砷矿石的开采和冶炼；制造农药砷酸铅、砷酸钙以用作种子杀虫剂或灭螺杀虫剂;制造含砷的颜料雄黄(As2S2)、砷绿（醋酸亚砷酸铜）;电子工业采用高纯砷制取半导体材料砷化镓;医药上用砷制造治疗梅毒的药物914和606、抗原虫药卡巴砷等。中药枯痔散、龙虎丸以及治银屑病的外用药，均含有砷化物，使用不当也可造成砷中毒。
病理砷及其化合物通过呼吸道、消化道或皮肤进入体内。进入体内的砷，其中95％以上存在于红细胞中，与血红蛋白中的珠蛋白相结合，以后再转移和分布到其他组织和器官。砷开始主要蓄积在肝、肾、脾和肌肉。但皮肤、毛发、指甲和骨骼则是砷的长期贮存库。由于砷对角质蛋白具有亲和力，因此毛发含砷量极高，按单位体积计算，可超过肝脏含砷量的50倍。砷从体内排出缓慢，主要经肾脏和肠道排出，一次进入大量砷后，头4天内从尿中排出量很大，10天后仍有多量砷排出，大约70天后尿砷才恢复到原来水平。粪便主要排出食入的砷。砷还可经过皮肤、汗腺、乳腺排出，并可通过胎盘屏障，进入胎儿体内。
砷的毒性高低主要与其水溶性的大小和原子价数大小有关。元素砷和砷的硫化物由于不溶于水或难溶于水，所以毒性极小。3价砷的毒性大于5价砷。三氧化二砷属3价，且易溶于水，所以毒性最大。
人口服三氧化二砷5～50mg即可发生中毒，致死量是60～200mg，由于个体敏感性有差别，以及服后会呕吐，因而中毒量及致死量，每个人之间可有较大差距。
砷是一种强烈的细胞巯基毒，对体内含巯基的蛋白质和酶具有极大的亲和力，特别是会与丙酮酸氧化酶的巯基相结合，使之失去活性，而影响细胞的正常代谢。砷可抑制磷酸酯酶，损害细胞染色体，使细胞有丝分裂发生障碍。砷酸、亚砷酸在许多生物化学反应过程中可取代磷酸，使氧化磷酸化过程折偶联，不能形成高能磷酸键而干扰细胞的能量代谢。
砷也是一种血管毒物，可直接损害毛细血管，也可作用于血管舒缩中枢，使血管壁平滑肌麻痹，毛细血管扩张，血管壁通透性增加。另外还可影响凝血机转，产生出血和休克。
临床表现食入引起的急性砷中毒，最初表现为急性肠胃炎：呕吐、腹痛、腹泻、血便。重症者可出现脱水、休克、抽搐、谵妄、昏迷。心肌也可出现中毒性损害，表现心动过速和心律不齐。中毒后1～3周出现多发性末梢神经炎和神经根炎。四肢无力、麻木、麻痹。感觉迟钝或消失，呈手套袜套样分布，肌腱反射减低或消失，肌肉萎缩。可伴有中毒性肝损害和出血倾向。皮肤色素沉着（黑变），指甲出现白色横纹。
吸入中毒见于工业生产的偶然事故，除有上述胃肠及神经症状外，病起尚可有咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛等呼吸系统症状。
长期接触低浓度的砷和砷化物，可引起慢性中毒，表现为神经衰弱综合征、消化道紊乱表现、肝脏损害和轻度多发性末梢神经炎。皮肤损害有皮炎、湿疹、毛囊炎和皮肤角化。
长期接触砷及砷化物者皮肤癌、肝癌和肺癌的发病率高于正常人群。
诊断主要依据接触史和临床表现。急性中毒的典型临床表现为急性胃肠炎和末梢神经炎。另外尿和呕吐物中砷的含量增高。诊断慢性砷中毒除根据常见的胃肠道障碍、多发性神经炎，以及皮肤粘膜改变外，发砷或指甲砷增高有参考价值。但正常人尿液、毛发，指甲和血液中的含砷量也随地区而不同，且受各种因素（饮食、饮水、土壤和测定方法等）的影响。目前中国采用的正常值为血砷<2.5μg/dl，尿砷为<0.88mg/l，发砷3.5μg/g，指甲砷<1μg/g（北京地区）。
治疗吸入中毒者立即撤离现场，吸氧，清洗皮肤，防止肺水肿的发生，进行对症治疗。误食中毒者应立即洗胃，可采用1％碳酸氢钠溶液或温水。洗胃后立即口服新配制的氢氧化铁（12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁溶液，等量混匀后灌胃，总量200～400ml）若无上述溶液，可用活性炭，牛乳或豆浆代替。洗胃后给予20～30g硫酸钠导泻。
特效解毒剂为二巯基丙醇磺酸钠，肌肉注射，第一天6～8小时一次，以后递减。另外也可采用二巯基丙醇(BAL)，肌肉注射，每4小时一次，以后递减。
支持疗法（输液、输血、抗休克）和对症治疗。保护肝脏。给予大量维生素B族、针灸、理疗、体疗，以促使神经病变的恢复。