胃MALT发生的机制是什么？

其机制目前尚不十分清楚，可能与以下因素有关。

　　（1）幽门螺杆菌（HP）感染：正常情况下，胃无淋巴组织，HP感染后，某些抗原物质使B细胞在局部产生免疫反应，激发产生胃黏膜相关的淋巴组织，引发胃MALT淋巴瘤。

　　（2）其他因素：某些病毒如EB病毒感染和特殊的饮食习惯等也可能参与了发病。

　　（3）分子生物学或细胞遗传学改变：约55%病例表现为3-三体型，其他可见7-三体型、12-三体型等。约35%病例存在有t（11；18）。

　　胃MALT淋巴瘤免疫球蛋白基因重排测序分析，提示肿瘤细胞通过抗原受体阳性选择发生在生发中心，肿瘤细胞生长依靠不断扩大的抗原刺激。

　　早期的基因损害使新生的B细胞基因不稳定和c-myc、p53基因突变，从而产生异常B细胞克隆，依靠HP抗原驱动的T细胞辅助作用及其细胞因子的刺激，异常的B细胞克隆增殖，形成低度恶性MALT淋巴瘤。

　　目前认为，胃MALT从无到有，从良性到恶性，从淋巴细胞性胃炎到淋巴瘤是一系列的过程，其中涉及长期的抗原刺激，基因的突变和恶性克隆的形成，最终发展成胃MALT淋巴瘤。